答案能產生新的途徑到神經重新生成

神經系統發展要求數十億神經元移居到腦子的適當的地點和生長連接到在複雜網絡的其他神經細胞的神經纖維 (軸突)。

他們遇到的生長錐，在生長軸突技巧的結構，對操縱在正確的方向的軸突負責，引導由信號複雜的形勢從細胞的。 有些信號在一個特殊方向誘使軸突延伸和增長; 其他是禁止的，做軸突请啟用或停止生長。

在 4月 21日神經元的二份文件，從兒童醫院波士頓的研究員顯示重要答案到禁止提示如何影響生長錐，并且識別在可能被阻攔解決此禁止的軸突內的可能的目標。 這樣干預可能可能使損壞的軸突重新生成 (通常不可能在一個成熟神經系統) 和根本地恢復神經作用。

知道細胞綜合稱 ephrin 的禁止蛋白質，對感受器官的困境稱在軸突的生長錐的 Eph。 但是這如何觸發軸突更改路線或終止生長是奧秘。

「很少知道關於管理軸突指導這個細胞的內在工作」，說邁克爾格林柏格， PhD，神經生物學程序的負責人在子項的和高級作者的兩個研究的。 「這些研究開始給予洞察力到多種步驟軸突指導如何是受控的」。

第一份文件發現，當 ephrin 束縛到在軸突時的 Eph 感受器官，它激活稱在細胞的生長錐的 Vav2 的蛋白質。 Vav2 的啟動導致這個細胞吞噬 ephrin-Eph 複雜，打破束縛在二之間和排斥軸突，造成它啟用。 當基因上修改鼠標缺乏 Vav2 和相關 Vav3，從而消滅此令人退避的信號，鼠標有異常軸突投影和缺陷在神經系統的電路形成。

第二篇論文展示稱 ephexin1 的蛋白質的作用在軸突指導。 本身， ephexin 1 促進軸突增長; 從基因上被修改的鼠標的神經元缺乏 ephexin1 有顯著更短的軸突。 但是，當 ephrin 是存在并且束縛到 Eph 感受器官時，化工修改 ephexin1，造成它修改細胞的細胞骨架或者內部腳手架。 此改變做生長錐崩潰，操縱在一個新的方向的軸突或制止其增長。 在雞 ephexin1 被撤銷的運動神經元，軸突過早地增長到後肢，指示有故障的軸突指導。

「瞭解這些路在瞭解可能幫助神經重新生成的進程」，格林柏格說，也是神經學和神經生物學教授在哈佛醫學院。 「我們找到的結構可能為療法的發展脊髓傷害的提供機會，瞄準 ephexin 和可能 Vav」，他推測， 「但是更多需要知道關於 ephexin、 Vav 和其他蛋白質如何共同努力協調軸突指導」。

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