科学者は -、また表面上は任意に行われる敵意家族性の癌のケースの小さく重要なパーセントにリンクされるようである新しい遺伝子を識別しました。
見つけることに科学者が癌の原因として遺伝の突然変異の性質そして頻度についての一般に保持された確信を再検査することをあります。 家族性の癌は、遺伝した癌と対照をなして遺産の標準的な規則によってを説明することができない 1 つのグループの癌の多重ケースと、定義されます。
調査結果はニューイングランドの医療ジャーナルの 4 月 21 日問題で出版されます。
「任意ように私達が一度について考えた多くの癌が結局」、は言う調査の分子ウイルス学のジョージ Calin、付加物の助教授および研究の科学者を、免疫学および遺伝医学および最初の著者とても任意ではないかもしれないことを調査結果提案します。 彼は調査結果が重要な診断および経済的な含意を保持する、また付け加えました。
ほとんどの遺伝学者は癌の 5% 以下遺伝することを、本質的に信じます比較的小数の有名な遺伝子の突然変異によって。 Calin はしかしこの新しい遺伝子が ARLTS1 をダビングしたこと、 (ADP を - 言います Ribosylation の要因そっくりの腫瘍のサプレッサーはまた 1) 人のチャンスを成長癌の、ややだけ高めることができます。
「ARLTS1 効果が微妙のが、まだ何人かの人々の癌の開発の重要な、予想できる役割を」。は担いなさい出現の一組の遺伝子の 1 つです
研究者は幾年もの間劇的に人の癌を開発する危険を高めるために変異させたとき、一握りの有名な遺伝子が (BRCA1 および BRCA2 のように、例えば) できることを確認しました。 遺伝子のこの 「第 2 層」は、一方では、患者の大いにより大きいグループのための癌の危険を高めるかもしれませんでしたりカーロ Croce を調査のオハイオ州の状態そして年長の著者の人間の蟹座の遺伝学プログラムのディレクター言います。
「そのような遺伝子の変化を検出することは」彼が付け加えるかもっとはっきりだれがし向けられ、だれが癌を得ることにないか予測するかもしれません。
染色体 13 の DNA の特定の伸張が - さまざまな敵意にリンクされる突然変異の豊富なソースとして知られている - 発癌で重要な他の遺伝子の位置であるかもしれませんことを Calin および Croce の同僚の国際的なチームを使用しているオハイオ州の状態の広範囲の蟹座の中心の両方のメンバーは長く疑ってしまいました。 その DNA の部分が付いている多重テストは特定の新しい遺伝子として ARLTS1 をもたらしました。
ARLTS1 はセル成長を調整する遺伝子の Ras の superfamily に属します。 そのグループの遺伝子のほとんどは作動したとき、によりセルは制御から育ちますことを意味するがん遺伝子です。 ARLTS1 は、一方では、悪性の変形を経、広がる前に腫瘍のサプレッサー遺伝子 - 普通ボディが不審なセルを識別し、破壊するのを助ける遺伝子です。 ARLTS1 は変わるとき、腫瘍に彼ら自身を確立し、育つチャンスを与えるその能力を失います。
ARLTS1 がさまざまな人口で現われる範囲を定めるためには、研究者は癌以外 325 人の患者からの病気の 475 人の健全な提供者または患者の血と癌の家族性か散発的ケースの異なった形式と腫瘍のティッシュか血液サンプルを比較しました。 米国、フランス、イタリアおよびルーマニアの慢性の myeloid 白血病の含まれた患者からグループ、か甲状腺剤、胸 colorectal、肺または初期の膵臓癌。