与家族癌症被链接的新的基因

科学家识别看上去与家族癌症案件的小，但是重大的百分比被链接 - 以及表面上任意地发生的敌意的新的基因。

查找有科学家再检查关于基因变化本质和频率的通常怀有的信仰作为癌症的原因。 家族癌症，与遗传的癌症对比，被定义成癌症多个病例在不可能占由继承经典规律的一个系列的。

发现在新英格兰医学学报的 4月 21日问题被发布。

“发现建议我们曾经认为的很多癌症，任意在分子病毒学终究可能不是很任意的”说乔治 Calin，附属助理教授和研究科学家、免疫学和遗传医学和这个研究方面的第一个作者。 他补充说，发现暂挂重要诊断和经济涵义。

多数遗传学家主要通过在较小数量著名的基因的变化相信少于 5% 的癌症遗传。 Calin 说此新的基因，然而，叫了 ARLTS1， (ADP - Ribosylation 象系数的肿瘤抑制器 1) 可能也增加人员的机会开发的癌症，但是只有点。

“ARLTS1 是一个作用是细微的，但是仍然请扮演重要和可预测的作用在癌症发展在某些人的涌现的套基因”。

研究员多年来知道几个著名的基因 (例如象 BRCA1 和 BRCA2) 能，当改变，巨大增加患癌症的人员的风险。 此 “第二个等级”基因，另一方面，可能升高癌症的风险一个更大的组的患者，说克罗 Croce，人力巨蟹星座遗传学程序的负责人在俄亥俄状态和这个研究的高级作者的。

“检测在这样基因的改变可能更加清楚预测谁被预先处理对获得癌症，并且谁不是”，他补充说。

Calin 和 Croce，俄亥俄状态的全面巨蟹星座中心的两名成员，与同事一起使用一个国际小组，长期怀疑特殊舒展在染色体 13 的脱氧核糖核酸 - 是公认的与多种敌意被链接的变化的一个富有的来源 - 也许是其他基因的地点重要在致癌作用。 与该脱氧核糖核酸的部分的多个测试产生 ARLTS1 作为一个特定新的基因。

ARLTS1 属于调控细胞增长基因的 Ras 总科。 大多在该系列的基因是致癌基因，意味，当激活，他们造成细胞增长出于控制。 ARLTS1，另一方面，是肿瘤抑制基因 - 通常帮助这个身体识别和毁坏可疑的细胞的基因，在他们经过恶性转换并且分布前。 当 ARLTS1 被修改时，它丢失该能力，给肿瘤机会设立自己和增长。

除癌症之外，要确定 ARLTS1 出现以多种人口的区域，研究员肿瘤组织或血样从 325 名患者与癌症家族或间歇的病例比较的不同的表单与 475 名健康服务供应商或病人血液有疾病。 系列，从美国、法国、意大利和罗马尼亚，有慢性骨髓性白血病的包括的病人或者甲状腺，结肠直肠，乳房、肺或者早期胰腺癌。

通过多个实验和计算方法，研究员比它在总人口二倍可能发现变化的 ARLTS1 是三倍可能是存在有家族癌症的病人和是存在癌症任意病例。

Calin 说正常 ARLTS1 活动可以通过删除减弱、变化或者改变由称甲基化的化学变化，补充说，有缺陷的 ARLTS1 也导致细胞凋亡的禁止，或者正常细胞死亡。

“我们感到此发现是重大的在几个级别上。 首先，它还添加一个球员到知道是活跃的在癌症的某种表单发展的增加的基因”，说 Croce。

“我们也看见在我们曾经认为在总人口任意地发生癌症的小的编号改变的此同样基因。 这对患者是重要，因为在不久的将来一天，我们将是能合并此基因的一个测试 - 和其他 - 到可能显示区域人员是冒开发的癌症之险的一个简单的审查工具里”。

Calin 说这样测试可能意味是不仅身体好疾病 “，但是好商业的早检测”。

从国家癌症学会、意大利公共健康部长和意大利关联的授予的癌症研究支持这个项目。

从许多癌症中心的研究员造成了研究，包括从 Kimmel 巨蟹星座中心的科学家， Fox 追逐巨蟹星座中心; 加州大学在圣迭戈; 达娜 Farber 学院; 费拉拉，意大利大学; 奥尔胡斯大学，丹麦; Fundeni 医院，罗马尼亚; 大学 La Sapienza，意大利; Pasteur 学院，巴黎; Catanzaro，意大利大学; 九州大学，日本; 并且 Instituto Dermopatico dell'Immacolata，意大利。

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