RNA の干渉は永久に主乳癌の遺伝子を沈黙させます

実験室マウス実験では、 M.D. アンダーソン蟹座の中心テキサス州立大学の研究者は永久に乳癌の開発を妨げるように RNA の干渉 (RNAi) を使用する方法を開発しました。 従って技術は永久に作動した STAT3 のある人間胸の腫瘍で見つけられる重大な遺伝子を沈黙させ侵略的になる癌の機能を減らします。

癌研究 (AACR) のためのアメリカ連合の年次総会で示された調査は軌道の STAT3 を沈黙させるのに RNAi の修正された形式を使用しました。 通常セル人口が拡大し続けると同時に遺伝物質の小さいビットが作動しなくなる前に、一時的な効果だけ RNAi と達成されます。

「私達は患者でこの技術を使用することから遠く離れてありますが、遺伝子を一時的に沈黙させるよりちょうど実験」、多くにで RNAi を使用することは可能かもしれないことをこの調査はそれに示します調査の主任調査官、ラーフ Arlinghaus、 Ph.D。、分子病理学の部門の教授および椅子を言います。 調査の細部はジャーナル癌研究の 4 月 1 日 2005 問題で現われました。

「技術また STAT3 の役割にある貴重な洞察力を提供して、下流ターゲット」、はまた AACR の会合で小型シンポジウムで作業を論議する Arlinghaus を追加します。

RNAi は実験室のツールとしていろいろなセルおよび有機体の遺伝子の表現をたたくために用いられました。 それはとりわけ目標とします遺伝子の製品、伝令RNA を働きますその小さい二重残された RNA (RNAi) の導入によって。 この処置はそれから遺伝子が符号化する蛋白質の変換そして生産を妨げます。

この調査では、研究者はマウス乳癌のセルラインにマウス STAT3 のためのとりわけ設計されていた長時間作用性の小さい干渉の RNA を (短いヘアピン RNA、 shRNA と名づけられる) 渡すのに lentivirus (タイプのレトロウイルス科) を使用しました。 彼らは作動したとき、多重タイプの腫瘍の形成にかかわるので乳癌を含む STAT3 を、選択しました。 癌細胞によって乗っ取られたとき成長する腫瘍を攻撃する、作動した遺伝子は主免疫細胞の機能と干渉すると信じられます。

調査官は永久に癌細胞のゲノムに RNAi を挿入するのに lentivirus を使用しました。 この投射手段の単一露出の後で、彼らは停止した実験室の乳癌のセルの 75% 見つけま STAT3 蛋白質を表現します。 研究者はまた従って肺のような正常なティッシュに侵入する蛋白質の表現が STAT3 打撃のセルで徹底的に減った癌の転移にかかわると知られているこれらの癌細胞の機能を非常に減らすねじれを、呼出したことを検出しました。 「どうかして STAT3 はねじれの表現を制御して、これは作動した STAT3 に関して確認してが重要であり、癌の転移の介入」と Arlinghaus は言います。

STAT3 と変換されたマウス胸のセル shRNA が immunocompetent マウスでそれからテストされたときに、研究者は扱われた乳癌のセルが注入のサイトまたは普通このマウスモデルの metastatic 乳癌にかかわった遠いサイトで胸の腫瘍を形作ってなかったことが分りました。

Arlinghaus は lentivirus の投射手段人間の使用のためにまだ承認されていない、そして metastatic 乳癌の処理と関連付けられる多くの問題そうなったものではないのでこれらの調査結果に基づく人間療法がのために地平線にことを指摘します。 しかし彼は永久に STAT3 に 「乳癌を扱うための潜在的なアプリケーションが」。あるそのような重大な遺伝子を沈黙させるのに RNAi が使用することができることその証拠を言います

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