실험실 마우스 실험에서는, M.D. 앤더슨 암 센터 택사스 대학에 연구원은 영구히 유방암 발달을 방해하다 그래야 RNA 방해 (RNAi)를 사용하는 쪽을 개발했습니다. 기술은 영구히 활성화한 STAT3 의 몇몇 인간적인 유방 종양에서 찾아낸 결정적인 유전자를 침묵시켜, 따라서 침략적 되는 암의 기능을 감소시키.
암 연구 (AACR)를 위한 미국 협회의 연례 회의에서 제출된 연구 결과는, RNAi의 변경한 궤도에 있는 STAT3를 침묵시키기 위하여 양식을 이용했습니다. 전형적으로, 단지 일시적인 효력은 RNAi로 세포 인구가 확장하는 것을 계속하는 때 유전 물질의 작은 비트가 비활동성에 되기 전에 달성됩니다.
"우리는 환자에 있는 이 기술 사용에서 먼 길 입니다, 그러나 유전자를 일시적으로 침묵시키는 보다는 다만 실험," 더 많은 것에 있는 RNAi를 사용하는 것이 가능할지도 모르다 이 연구 결과는 그것에게 보여줍니다 연구 결과의 수사반장, Ralph Arlinghaus, Ph.D., 분자 병리의 부의 교수 및 의자를 말합니다. 연구 결과의 세부사항은 전표 암 연구의 4월 1일 2005 문제점에서 나타났습니다.
"기술 또한 STAT3의 역할로 약간 귀중한 통찰력을 제공하고 있습니다 그리고 그것의 하류 표적,"는 또한 AACR 회의에서 소형 심포지엄에 있는 일을 토론할 Arlinghaus를 추가합니다.
RNAi는 실험실 공구로 다양한 세포 및 유기체에 있는 유전자의 표정을 아래로 두드리기 위하여 채택되었습니다. 그것은 특히 표적으로 합니다 유전자의 제품, 그것의 메신저 RNA를 작동합니다 그 작은 두 배 좌초된 RNA (RNAi) 소개 덕분에. 이 활동은 그 때 유전자가 부호 매기는 단백질의 번역 그리고 생산을 막습니다.
이 연구 결과에서는, 연구원은 (짧은 동곳 RNA, shRNA이라고 불리는) 마우스 유방암 세포 선으로 마우스 STAT3를 위한 특히 디자인한 길 작동 작은 충돌 RNA를 투발하기 위하여 lentivirus (레트로바이러스의 모형)를 이용했습니다. 그(것)들은 활성화될기 때, 종양의 다중 모형의 대형에서 관련시키기 때문에 유방암을 포함하여 STAT3를, 선택했습니다. 암세포에 의해 공중납치될 때, 활성화된 유전자는 성장하고 있는 종양을 공격하는 중요한 면역 세포의 기능과 충돌하기 위하여 믿어집니다.
조사자는 영구히 암세포의 게놈으로 RNAi를 삽입하기 위하여 lentivirus를 이용했습니다. 이 전달계의 단순노출 후에, 그(것)들은 중단된 실험실 유방암 세포의 75% 찾아내 STAT3 단백질을 표현하. 연구원은 또한 폐 같이 일반적인 조직을 침입하는 단백질의 표정이 STAT3 때려 눕힘 세포에서 과감하게 감소된 암 전이에서 관련시키기 위하여 알려지는 매우 이 암세포의 기능을 감소시키는 강선전도를, 따라서 불렀다는 것을 발견했습니다. "여하튼 STAT3는 강선전도 표정을 통제하고 있습니다, 그리고 이것은 활성화한 STAT3에 관하여 알기 중요하 암 전이에 있는 그것의 관련," Arlinghaus는 말합니다.
STAT3로 변환될 마우스 유방 세포, shRNA가 immunocompetent 마우스에서 그 때 시험될 때, 연구원은 취급한 유방암 세포가 주입의 사이트 또는 전형적으로 이 마우스 모형에 있는 전이성 유방암에서 관련시킨 먼 사이트에 유방 종양을 형성할 수 없다는 것을 것을을 발견했습니다.
Arlinghaus는 lentivirus 전달계가 인간적인 사용을 위해 아직 승인되지 않았기 때문에 이 사실 인정에 근거를 둔 인간적인 치료가 수평선에, 그리고 전이성 유방암 취급과 관련된 많은 문제 때문에 이지 않다는 것을 지적합니다. 그러나 그는 영구히 같은 STAT3에는 "유방암 취급을 위한 잠재적인 응용이." 있는 그 같은 중요한 유전자를 침묵시키기 위하여 RNAi가 이용될 수 있다 그 증거를 말합니다
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