Published on April 20, 2005 at 6:10 PM
在實驗室鼠標實驗,得克薩斯大學的研究員 M.D. 安徒生巨蟹星座中心開發了方式使用核糖核酸干涉 (RNAi),以便它永久阻礙乳腺癌發展。 這個技術永久沉默被激活的 STAT3,在一些人力乳房腫瘤找到的一個關鍵的基因,因而減少癌症的能力變得入侵。
這個研究,存在美國關聯的年會上癌症研究 (AACR) 的,使用 RNAi 的一份被修改的表單沉默 STAT3 用一條永存性公路或鐵路。 一般,仅一個臨時作用取得與 RNAi,在微小的位基因變得非活動前,當細胞人口繼續擴展。
「我們是離使用此技術很遠在患者,但是此研究向顯示那使用 RNAi 在更多可能是可能的比臨時地沉默基因的實驗」,教授和主席說研究的主要調查人、拉爾夫 Arlinghaus, Ph.D。,分子病理學的部門的。 這個研究的詳細資料出現於日記帳癌症研究的 4月 1日 2005 問題。
「這個技術也提供那些重要的答案到 STAT3 的角色,并且其順流目標」,添加 Arlinghaus,在一個微型討論會也討論這個工作在 AACR 會議上。
RNAi 被使用作為實驗室工具擊倒基因表達式在各種各樣的細胞和有機體的。 它運作在介紹該一個小的雙股的核糖核酸旁邊 (RNAi) 特別地瞄準基因的產品,其信使核糖核酸。 此活動然後阻攔這個基因輸入蛋白質的轉換和生產。
在此研究中,研究員使用一 lentivirus (逆轉錄酶病毒的類型) 傳送一個特別地被設計的長效的小的干涉的核糖核酸 (被命名一短的簪子核糖核酸, shRNA) 鼠標的 STAT3 到鼠標乳腺癌細胞系。 他們選擇了 STAT3,因為,當激活,它在腫瘤的多個類型的形成介入,包括乳腺癌。 當劫機由癌細胞,這個被激活的基因應該干涉關鍵免疫細胞的能力攻擊一個生長腫瘤。
調查員使用 lentivirus 永久插入 RNAi 到癌細胞的染色體。 在此送貨系統以後一次照射,他們查找了 75% 的實驗室被終止的乳腺癌細胞表示 STAT3 蛋白質。 研究員也發現蛋白質的表達式叫在癌症轉移在 STAT3 擊倒細胞知道介入激烈地減少的轉彎,因而非常地減少這些癌細胞的能力的侵略像肺的正常組織。 「莫名其妙地 STAT3 控制轉彎表達式,并且這是重要知道關於被激活的 STAT3,并且其在癌症轉移的介入」, Arlinghaus 說。
當鼠標乳房細胞轉換與 STAT3, shRNA 在免疫活性的鼠標然後被測試了,研究員發現對待的乳腺癌細胞無法形成乳房腫瘤在射入站點或在此鼠標設計的變形的乳腺癌典型地介入的遙遠的站點。
Arlinghaus 指出在這些發現基礎上的一種人力療法不是在這個展望期,因為 lentivirus 送貨系統未被審批為人力使用和由於許多問題與對待變形的乳腺癌交往。 但是他說該證明 RNAi 可以用於永久沉默作為 STAT3 「有對對待乳腺癌的潛在的申請的這樣重要基因」。
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