Используя кристаллографию Рентгеновского Снимка, исследователя на Йеле «увидели» структурной основе для антибиотического сопротивления к общим патогеническим бактериям, облегчая конструкцию нового класса антибиотических снадобиь, согласно статье в Клетке.
В недавних летах, бактерии общего заболевани-причиняя все больше и больше были упорными к антибиотикам, как эритромицин и azithromycin. Хотя антибиотики макролида в этой группе структурно друг, вся работа путем блокировать синтез протеина бактерий, но не людей. Они связывают плотно к месту на бактериальных рибосомах, клетчатому машинному оборудованию РИБОНУКЛЕИНОВОЙ КИСЛОТЫ которое делает протеин, но не к людским рибосомам.
Бактерии могут стать упорными к антибиотикам в нескольких другой способ. Когда бактерии видоизменяют для того чтобы стать упорными до бактери из этих антибиотиков, они обычно упорны к всем антибиотикам в группе.
Изучения водить Стерлинговыми Профессорами Томасом A. Steitz и Питером B. Moore в отделах молекулярной биофизики и биохимии и химии на Йеле освещают один из путей что бактерии могут стать упорными к антибиотикам макролида.
«Главная забота здоровья антибиотического сопротивления что 2 миллиона людей каждый год получает инфекции в средствах больницы и 90.000 в год умирают от их,» сказала Steitz. «Макролид-Упорный Золотистый Стафилококк самые общие этих инфекций.»
Некоторые из клинически важных бактерий упорны из-за перегласовки одиночного основания нуклеотида, от A к G, в месте где антибиотики макролида связывают к рибосоме. Группа Йеля могла «видит» структурные изменения когда антибиотики были прыгнуты к рибосомам с различной чувствительностью к снадобьям из-за перегласовки.
Они могут теперь объяснить почему та перегласовка имеет влияние которое она делает. «Мутант G имеет аминовую группу который засовывает в центр кольца макролида, причиняя его подпереть с рибосомы Ангстромом или так,» сказал Steitz.