Genom Att Använda Röntga crystallography, forskare på Yale ”har sett” den strukturella basen för antibiotiskt motstånd till pathogenic bakterier för allmänningen som gör design av ett nytt lättare, klassificerar av antibiotiska droger, enligt en artikel i Cell.
Under senare år och vanligt sjukdom-att orsaka bakterier har mer och mer blivit resistent till antibiotikummar, liksom erythromycin och azithromycin. Även Om macrolideantibiotikummarna i denna grupp är structurally olika, allt arbete, genom att förhindra proteinsyntesen av bakterier, men inte av människor. Dem röra stramt till en RNAplats på de bakterie- ribosomesna, det cell- maskineriet, som gör protein, men inte till människaribosomesna.
Bakterier kan bli resistent till antibiotikummar i flera olik väg. När bakterier muterar för att bli resistent till en av dessa antibiotikummar, är de vanligt resistent till alla antibiotikummar i gruppen.
Studier ledde vid Fullödiga Professorer Thomas A. Steitz, och Peter B. Moore i avdelningarna av molekylär biophysics och biochemistry och kemi på Yale exponerar en av vägen att bakterier kan bli resistent till macrolideantibiotikummar.
”Sade en ha som huvudämne som vård- bekymmer av antibiotiskt motstånd är, att två miljon folk varje år får infektioner i sjukhuslättheter och 90.000 per årsmatrisen från dem,”, Steitz. ”aureus Macrolide-Resistent Staphylococcus - är den mest allmänningen av dessa infektioner.”,
Några av de clinically viktiga bakterierna är resistent på grund av mutation av en singelnucleotide baserar, från ett A till ett G, i platsen var macrolideantibiotikumröran till ribosomen. Den Yale gruppen var kompetent ”ser” strukturella förändringar, då antibiotikummar var destinerade till ribosomes med olik känslighet till drogerna på grund av mutation.
De kan nu förklara därför den mutation har verkställa som den gör. ”Har mutantGet en amino grupp som petar in i centrera av macroliden ringer och att orsaka den för att dra tillbaka av ribosomen vid en Angstrom eller så,”, sade Steitz.