使用 X-射線結晶學，研究員 「為抗藥性 resistanc 看見了」這個結構上的基本類型

使用 X-射線結晶學，耶魯的研究員 「為對公用致病性細菌的抗藥性阻力看見了」這個結構上的基本類型，實現抗菌藥新的選件類的設計，根據在細胞的條款。

近年來，公用疾病導致的細菌越來越變得有抵抗性對抗生素，例如紅黴素和阿奇黴素。 雖然在此組的大環內酯抗生素結構上是不同的，所有工作在禁止細菌蛋白質綜合旁邊，但是不人。 他們緊密地束縛到細菌核糖體的一個核糖核酸站點，做蛋白質的蜂窩電話機械，但是不到人力核糖體。

細菌能變得有抵抗性對抗生素用幾個不同的方式。 當細菌改變變得有抵抗性到這些抗生素之一時，他們通常對在這個組的所有抗生素是有抵抗性。

純正的教授導致的研究托馬斯 A. Steitz 和彼得在分子生物物理學和生化的部門和化學的 B. 穆爾在耶魯闡明其中一個方式細菌能變得有抵抗性對大環內酯抗生素。

「抗藥性阻力主要健康關心是二百萬人民每年獲得在醫院設施的傳染，并且 90,000 每年中斷於他們」，說 Steitz。 「大環內酯抗性葡萄狀球菌 - 奧裡斯是最公用的這些傳染」。

某些臨床重要細菌是有抵抗性由於一個唯一核苷酸基礎的變化，從 A 對 G，在大環內酯抗生素束縛到核糖體的站點。 由於變化，當抗生素一定到有另外區分的核糖體對藥物耶魯組能 「看到」結構上的改變。

他們可以現在解釋該變化為什麼有它的作用。 「這個突變體 G 有戳到大環內酯環形的中心的氨基，造成它由埃退出核糖體或如此」，說 Steitz。

該一個基礎的變化在核醣體的核糖核酸上使抗生素的能力降低到困境由系數 10,000。

此類型的變化自然，但是很少發生 -- 仅一在 100,000 到一个在 10,000,000 個細菌變化將導致這種阻力。 然而，每細菌能一樣經常分開像每 20 分鐘，允許一與一個抗性變化迅速地導致危險傳染。

Steitz 和穆爾是在肋骨的共同創立者 X，有專用許可證對核糖體高分辨率晶體結構他們顯示的一家新的基於避風港的新運作公司中。 肋骨X 使用此信息創建新的抗生素; 他們設想他們的第一種藥物階段我試算在 2006年初開始。

Daqi Tu、一位學員和 Gregor Blaha、一個博士後在霍華德・休斯醫療學院的分子生物物理學和生化和關聯方面，是共同執筆者這個研究的。

此研究的資助從國家衛生研究所和 Agouron 學院獲得了。

http://www.yale.edu/