スリープ/航跡のサイクルを制御する脳システムはまた調整の食欲および新陳代謝の役割を担うかもしれません

新しいマウス調査はスリープ/航跡のサイクルを制御する脳システムがまた調整の食欲および新陳代謝の役割を担うかもしれませんことを提案します。 遺伝子の突然変異のマウスは 「クロック呼出しました」、を駆動機構の日周期を助け、かなり多くを食べ、そしてより多くの重量を得ました。

見つけることは高脂肪の食事療法と結合されたときなぜの破壊されたスリープパターン特定説明を助けることができます--健康 (NIH) のある各国用協会によってサポートされる調査官に従って何人かの人々の新陳代謝シンドロームの余分な体重増加そして手始めと、関連付けられます。

フレッド W. Turek、 Ph.D。、およびヨセフの低音、 M.D.、 Evanston のノースウェスタン大学の Ph.D による調査は。、病気。、科学の明白なウェブサイトで使用できます。

老化 (NIA)、各国用の中心、肺および血の協会 (NHLBI)、および糖尿病および消化が良いおよび腎臓病 (NIDDK) の各国用の協会の各国用の協会はこの作業をサポートしました。 NIA、 NHLBI および NIDDK は米国の保健社会福祉省に NIH のコンポーネントです。

少なくとも 40,000,000 人のアメリカ人に慢性のスリープ問題および追加経験の臨時のスリープの状態である問題 20,000,000 あります。 47,000,000 人のアメリカ人に新陳代謝シンドローム、人の心臓病および打撃の危険を高めるために示されている条件のクラスタがあると多数。 各国用のコレステロールの教育プログラムは定義しま次の危険率の少なくとも 3 を持っていますと新陳代謝シンドロームを: 高血圧、よいコレステロールの糖尿病、高いトリグリセリドのレベル、低水準、および大きいウエストのための危険を明記できる高いブドウ糖 (砂糖) のレベル。

科学者は (スリープ/航跡のサイクルおよび他の生物学的過程を制御する) 日周期、空腹および satiety はすべて視床下部と呼出される頭脳の構造内の中心によって調整されることが分りました。 そして人間の前の調査は破壊されたスリープパターンが肥満、糖尿病および新陳代謝シンドロームの開発に貢献するかもしれないことを提案しました。

これでは突然変異体マウスが齧歯動物が通常スリープの状態である時の間にアクティブだったことが最新の作業、 Turek および彼の同僚は分りました。 それらにまたレプチンの血レベルでより少ない変動、頭脳に satiety のシグナルを送信するホルモンがありました。 研究者はまたクロック突然変異体マウスが ghrelin がスリープ、 wakefulness および食欲をリンクする神経のリレーに加わるかもしれないこと起訴する視床下部内のホルモンの ghrelin のレベルを減らしたことが分りました。 ともに、神経および周辺ホルモンのこれらの変化はスリープおよび食べることに共通であるいくつかの前に探知されていない頭脳回路があるかもしれないことを提案します。

クロック遺伝子の突然変異のマウスは高脂肪の食事療法を入れられた正常なマウス同様に多くの重量について得られた規則的な食事療法を入れました。 クロック遺伝子の突然変異のマウスは高脂肪の食事療法を入れられたとき新陳代謝のより大きい体重増加そして変更を示しました。 彼らは血のコレステロールのハイレベルのような肥満と、糖尿病および新陳代謝シンドローム、トリグリセリドおよびブドウ糖およびインシュリン抵抗性関連付けられた条件の広い範囲を開発しました。

http://www.nhlbi.nih.gov/