Published on April 23, 2005 at 11:51 PM
Tasot Smad7 proteiini voi ennustaa hoitovasteen potilailla, joilla on eturauhasen syöpä tutkimusten mukaan julkaisemien tutkijat Uppsalan Branch Ludwig Institute for Cancer Research (LICR) .
"Vaikka 2-ME yhdiste alussa kliinisissä tutkimuksissa, kukaan ei ole täysin ymmärtänyt molekyylimekanismeihin miten se aiheuttaa kuoleman syöpäsoluja, mutta ei normaalit solut", sanoo tohtori Maréne Landström, vanhempi kirjoittajan julkaistu arvostetussa Journal of Biological Chemistry. "Huomasimme, että 2-ME toimii läpi proteiinin Smad7, ja että alentamalla keinotekoisesti määrä Smad7 vuonna eturauhassyövän solut vähentää 2-ME kykyä aiheuttaa solukuolemaa. Tämä havainto viittaa siihen, että tasot Smad7, ja muut proteiinit tässä rakenteisen, voisi ennustaa solu-tappamisen kyky muiden syövän hoito ja siten niiden tehokkuutta hoitoon yksittäisiä potilaita. "
Smad7 alunperin löydettiin LICR Uppsalan Branch vuonna 1997, ja joukkue ilmoitti, Nature-lehdessä, että proteiini pysäyttää solun kasvua estämällä ratkaiseva onkogeeni tunnetaan TGF beta. Tämän seurauksena nykyisen tutkimuksen, Smad7 nyt ajatellaan ratkaiseva rooli liittäminen mekanismeja solujen kasvua, säätelee TGF beta, ja ne solukuoleman, joihin sovelletaan toista onkogeeni, P38 MAPK.
Dr. Carl-Henrik Heldin johtaja sekä Uppsalan Branch ja LICR kansainvälinen "TGF beta Program" varoittaa, että tutkimus on alkuvaiheissaan ja että paljon työtä on nyt tarpeen tutkia, onko taso Smad7 korreloineet potilaiden vastauksia eri hoitomuotoja. "Jos voimme määrittää, mitkä potilaat ovat todennäköisimmin hyötyvät erityisesti terapeuttinen lähestymistapa, voimme vähentää mahdollisuutta, että potilas kokee hoidon että on sivuvaikutuksia, mutta mitään hyötyä. Mikä tärkeintä, me voimme jonain päivänä pystyy tehokkaasti kohdistaa kunkin yksittäisen potilaan hoidon-tyypin parasta hänelle. "
http://www.licr.org
8232485a-6520-4017-bb60-1458bc72cb3a|0|.0