Published on April 23, 2005 at 11:51 PM
Smad7 प्रोटीन के स्तर के साथ रोगियों में चिकित्सीय प्रतिक्रिया की भविष्यवाणी कर सकते हैं प्रोस्टेट कैंसर की अपसला शाखा में जांचकर्ताओं द्वारा प्रकाशित शोध के अनुसार कैंसर रिसर्च के लिए लुडविग संस्थान (LICR) .
"हालांकि यौगिक 2 ME-प्रारंभिक नैदानिक परीक्षणों में है, कोई भी पूरी तरह से यह कैसे कैंसर की कोशिकाओं की मौत का कारण बनता है आणविक तंत्र समझ में आ गया है, लेकिन कोशिकाओं को सामान्य नहीं है," डॉ. Maréne Landström, कागज के वरिष्ठ लेखक कहते हैं जैव रसायन विज्ञान के प्रतिष्ठित जर्नल में प्रकाशित किया. "हमने पाया है कि 2 ME-एक प्रोटीन बुलाया Smad7 के माध्यम से काम करता है, और है कि कृत्रिम रूप में Smad7 की राशि को कम प्रोस्टेट कैंसर की कोशिकाओं 2-ME है कोशिका मृत्यु का कारण करने की क्षमता कम हो. यह निष्कर्ष बताते हैं कि Smad7 के स्तर, और इस आणविक मार्ग में अन्य प्रोटीन, अन्य कैंसर चिकित्सा की क्षमता सेल हत्या और इस प्रकार व्यक्ति के रोगियों के इलाज के लिए उनकी प्रभावशीलता की भविष्यवाणी सकता है. "
Smad7 मूल LICR अपसला शाखा में 1997 में खोज की थी, और टीम जर्नल नेचर में रिपोर्ट, कि प्रोटीन बाधा एक महत्वपूर्ण TGF बीटा के रूप में जाना ओंकोजीन द्वारा सेल के विकास बंद कर दिया. वर्तमान अध्ययन का एक परिणाम के के रूप में, Smad7 अब एक महत्वपूर्ण भूमिका निभा सेल के विकास का तंत्र, TGF बीटा के द्वारा शासित है, और कोशिका मृत्यु का जो, एक और ओंकोजीन, p38 MAPK के द्वारा नियंत्रित को जोड़ने के लिए सोचा है.
डॉ. कार्ल हेनरिक Heldin, दोनों अपसला शाखा और LICR अंतरराष्ट्रीय TGF बीटा प्रोग्राम 'के निदेशक चेतावनी देते हैं कि अनुसंधान के एक प्रारंभिक चरण में है और कि और अधिक काम अब जांच करने की जरूरत है कि क्या Smad7 के स्तर के मरीजों के लिए प्रतिक्रियाओं के साथ सहसंबंधी विभिन्न उपचारों. "अगर हम यह निर्धारित कर सकते हैं जो रोगियों सबसे करने के लिए एक विशेष चिकित्सीय दृष्टिकोण से लाभ होने की संभावना है, हम संभावना है कि एक मरीज इलाज है कि दुष्प्रभाव से गुजरना होगा, लेकिन कोई लाभ को कम कर सकते हैं. इससे भी महत्वपूर्ण बात एक दिन, हम प्रभावी रूप से उसके लिए सबसे अच्छा प्रकार चिकित्सा के साथ प्रत्येक व्यक्ति के मरीज लक्ष्य करने में सक्षम हो सकता है. "
http://www.licr.org
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