Smad7 protein nivåer kan forutsi prostata kreft terapi respons

Nivåer av Smad7 protein kan forutsi terapeutisk respons hos pasienter med prostatakreft ifølge forskning publisert av forskere ved Uppsala Branch av Ludwig Institute for Cancer Research (LICR) .

"Selv om 2-ME sammensatte er tidlig i kliniske studier, har ingen fullt ut forstått de molekylære mekanismene for hvordan det fører til død av kreft celler, men ikke normale celler," sier Dr. Maréne Landström, senior forfatteren av papiret publisert i det prestisjetunge Journal of Biological Chemistry. "Vi fant at 2-ME fungerer gjennom et protein som kalles Smad7, og at kunstig redusere mengden Smad7 i prostata kreft celler redusert 2-ME evne til å forårsake celledød. Dette funnet tyder på at nivåene av Smad7 og andre proteiner i denne molekylær vei, kan forutsi celle-drapet evne annen kreftbehandling og dermed effektiviteten for behandling av den enkelte pasient. "

Smad7 ble opprinnelig oppdaget i LICR Uppsala Branch i 1997, og teamet rapportert i tidsskriftet Nature, at protein stoppet cellevekst ved å hemme et avgjørende onkogen kalt TGF beta. Som et resultat av denne studien, er Smad7 nå tenkt å spille en avgjørende rolle forbinder mekanismer for cellevekst, styrt av TGF beta, og de av celledød, styrt av en annen onkogen, p38 MAPK.

Dr. Carl-Henrik Heldin, direktør for både Uppsala Branch og LICR internasjonale 'TGF beta Program "advarer at forskningen er på et innledende stadium og at mer arbeid er nå nødvendig å undersøke om nivåene av Smad7 korrelerer med pasientens respons på forskjellige terapier. "Hvis vi kan avgjøre hvilke pasienter som er mest sannsynlig å dra nytte av en bestemt terapeutisk tilnærming, kan vi redusere muligheten for at en pasient skal gjennomgå behandling som har bivirkninger men ingen nytte. Enda viktigere, kan vi en dag være i stand til å effektivt målrette hver enkelt pasient med terapi-type best for ham. "

http://www.licr.org