ガスに一酸化窒素を (NO)高血圧か心臓発作による損傷から中心を保護するためにだけする酵素はまた繁茂によって心不全を促進しが、筋肉ティッシュの拡大は Johns Hopkins で、動物の研究者を言います。
Hopkins の調査は、臨床調査のジャーナルの 5 月 2 日の版で出版されるために、酵素の処置を制御する化学補足因子を使用して心不全のための未来の療法を提案する第 1 であると信じられます。
一酸化窒素の自然な効果の広範なポートフォリオは冠状動脈を血の流れを改善する、拡大しおよび中心の協会ジョーンズ・ホプキンス大学の医科大学院で心収縮の強さの、デイヴィッド Kass ノートの心臓学医、拡大された中心の M.D.、専門家、または肥大および教授調整を助ける機能を含んでいます。
しかし酵素が形式を変更するときこの作業へ状況によっては暗黒面、生物的費用がはっきり、 Kass 追加しましたあります。
複数の実験では、研究者は 10 匹から 40 匹のオスの鼠、と繁殖したそして非作りの酵素の最も顕著の、窒素酸化物のシンターゼ3 のための遺伝子なしで繁殖したいくつかいくつかのグループ 9 週まで間肥大を模倣しました (NOS3)。
NOS3 は tetrahydrobiopterin (BH4) と呼出される補足因子のレベルが減るとき普通作用することを止めます。
NOS3 が連結を解くか、または離れて分割すること BH4 レベルが hypertrophied 中心で落ちるが、また補足因子がない時ことただ、示されていない結果。 より少ない作り出されないし、代りに、酵素は中心の酸化圧力に貢献する要因を作り出します。 研究者が BH4 のレベルを復元したときに、それはこれらの悪影響を逆転させました。
最初の実験では、 NOS3 のないマウスは補正しま肥大の有害な圧力をよくしま、より少ない筋肉成長および線維症 (傷のティッシュ) および酵素を持つマウスよりよい中心機能示します。
NOS3 のための遺伝子を持つ正常なマウスは酵素が肥大の間に中心に保護値を失ったことを結論を出すために研究者を導く圧力に適応することができませんでした。
生化学的な分析は NOS3 のマウスは酵素の 2 つの化学形式の組合せがあったことを明らかにしました。 非拡大された中心で BH4 補足因子を最もよく支配した使用するが、連結を解きました補足因子のレベルが低下したときに NOS3 の形式は。 科学者はこの酵素に連結を解くことが中心の拡大および心力不全を引き起こすべきを何が起こるかにより説明に主であることを信じます。
「これらの動物、中心がに連結を解かれた状態の酵素を持つため」、より NOS3 を持っていないことはよかったです Kass を言います。
肥大の効果が逆転できるかどうか見る第 2 実験では研究者は正常な NOS3 酵素機能を維持するように試み、酵素を持つマウスのグループに補足因子 BH4 の補足を入れました。 療法の 3 週後で、結果は肥大が著しく減り、中心が機能改良したことを示しました。
肥大を持つすべてのマウスのために、条件は中心から圧力および酸化圧力を作成するために主要な動脈の運送血の圧迫によって外科的に作り出されました。 NOS3 の未処理マウスの中心は 3 週後に倍増し、 9 週後にほとんど三倍になりました。 NOS3 の BH4 か欠乏と扱われたそれらはより穏やかな肥大を開発しました。
BH4 および他の補足因子はきちんと作用するために酵素によって必要な 「ビタミンそっくりの」化学薬品です。
「窒素酸化物作りの酵素が中心に対する有利な、有害な影響をもたらすことができることをこの調査」は言います Kass を示します。 「しかし、悪影響はマウスでできます、少なくとも、自然発生する補足因子、可能な療法を将来提案する BH4 と扱われるために」。
研究者は肥大の BH4 の治療上の効果を評価するためにそれ以上の実験を計画し、 NOS3 とともに、損傷をどのように補正するかそれは心不全の原因となります。