Энзимы которые делают газом азотоводородную окись (NO) не только защитить сердце от повреждения должного к высокому кровяному давлению или сердечному приступу, но также повышают остановку сердца через перерост и укрупненность ткани мышцы, говорит животным исследователям на Johns Hopkins.
Поверены, что будет изучение Hopkins, к выходило в свет в варианте 2-ое мая Журнала Клинического Исследования, первым для того чтобы предложить будущие терапии для остановки сердца используя химические сомножители которые контролируют действие энзимов.
Портфолио Азотоводородной окиси обширное естественных влияний включает способность расширить коронарные артерии, которая улучшает поток крови, и помочь отрегулировать прочность сужения сердца, кардиолога Дэвида Kass примечаний, M.D., специалиста в увеличенных сердцах, или гипертрофии, и профессора на Медицинском Факультете Университета Джонаа Хопкинсаа и своем Институте Сердца.
Но ясно темная сторона, биологическая цена, к этой работе в некоторых ситуациях когда энзим изменяет форму, Kass добавили.
В нескольких экспериментов, исследователя сымитировали гипертрофию на до 9 недель в группах в составе 10 до 40 мыжских мышей, некоторые разведенные с и некоторые разведенные без гена для видно Никак-делая энзимов, азотоводородн-окись synthase-3 (NOS3).
NOS3 останавливает действовать нормально когда вызванные уровни своего сомножителя, tetrahydrobiopterin (BH4), уменьшают.
Результаты не только показанные что уровни BH4 падают в hypertrophied сердца, но также что NOS3 расцепляет, или разделяет врозь, в отсутствии своего сомножителя. Меньше НИКАКОГО произведено, и вместо, энзим производит факторы которые внести вклад в оксидативное усилие в сердце. Когда исследователя восстановили уровни BH4, оно обратило это пагубное воздействие.
В первом эксперименте, мыши без NOS3 улучшают компенсировано для дискредитирующего усилия гипертрофии, показывающ меньше роста мышцы, и фиброз (ткань шрама) и более лучшую функцию сердца чем мыши с энзимом.
Нормальные мыши с геном для NOS3 не смогли приспособиться к усилию, водя исследователей заключить что энзимы потеряли их защитное значение к сердцу во время гипертрофии.
Биохимический анализ показал что мыши с NOS3 имели смешивание 2 химических форм энзима. Форма NOS3 которое работает наиболее хорошо с сомножителем BH4 преобладало в non-увеличенных сердцах но расцепила когда уровни своего сомножителя просклоняли. Научные работники верят что этот ферментационный расцеплять ключев к объяснять что случается причинить отказ укрупненности сердца и нагнетать.
«В этих животных, было более лучше для сердца не иметь NOS3 чем иметь энзим в своем расцепленном положении,» говорит Kass.
В втором эксперименте для того чтобы увидеть если влияния гипертрофии смогли быть обращены, то, исследователя попытали сохранить нормальную ферментационную функцию NOS3 и подали дополнения сомножителя BH4 к группе в составе мыши с энзимом. После 3 недель терапии, результаты показали что гипертрофия заметно была уменьшена и функция сердце улучшило.
Для всех мышей с гипертрофией, условие хирургически было произведено путем сжимать кровь нося главной артерии от сердца для того чтобы создать давление и оксидативное усилие. Сердца необработанных мышей с NOS3 удвоили в размере после 3 недель и почти утроили в размере после 9 недель. Те обработанные с BH4 или нуждаться в NOS3 начали более слабую гипертрофию.
BH4 и другие сомножители «витамин-как» химикаты необходимы, что энзимами задействовали правильно.
«Это изучение показывает что тому азотоводородн-окис-делать энзимы может иметь и полезную и вредные влияния на сердце,» говорит Kass. «Однако, пагубное воздействие может, хотя бы в мышах, быть обработанным с своим естественно - происходя сомножителем, BH4, предлагая возможную терапию в будущем.»