不仅制造气体氧化一氮 (NO)保护这个重点免受故障由于高血压或心脏病发作的酵素，而且通过繁茂促进心力衰竭，并且肌肉组织的扩大，说动物研究员在约翰斯・奥普金斯。
Hopkins 研究，将被发布在临床调查日记帐的 5月 2日编辑，认为是建议心力衰竭的将来的疗法的第一个使用控制酶作用的化工辅助因素。
自然作用氧化一氮的广泛的投资组合包括能力扩展冠状动脉，改进血流和帮助在琼斯霍浦金斯大学医学院和其重点学院调控重点的收缩的力量、附注心脏科医师大卫 Kass， M.D.、一位专家在心脏扩大或者肥大和教授。
但是明显地有暗边，生物费用，对此活动在一些情况中，当酵素更改表单时， Kass 添加了。
在几个实验，研究员模拟了肥大在组的九个星期 10 只到 40 只雄鼠，一些的一些养殖与和养殖，不用最突出的 NO- 做酵素，硝酸氧化物合酶3 基因 (NOS3)。
NOS3 停止通常发挥作用，当其辅助因素的级别，称 tetrahydrobiopterin (BH4) 时，减少。
结果不仅向显示 BH4 级别在 hypertrophied 重点下降，而且 NOS3 拆或者分开分裂，在没有其辅助因素时。 没有被生产，并且，酵素导致在这个重点造成氧化重点的系数。 当研究员恢复了 BH4 的级别，它撤消了这些恶性影响。
在第一个实验，没有 NOS3 的鼠标比与酵素的鼠标改善补尝了肥大有害的重点，显示较少肌肉增长和纤维变性 (伤痕组织) 和更好的重点功能。
与基因的正常鼠标 NOS3 的不可能适应这个重点，导致研究员认为在肥大期间，酵素丧失了他们的防护价值对这个重点。
生物化学的分析表示与 NOS3 的鼠标有酵素的二份化工表单的混合。 在非扩大的重点最好与这个 BH4 辅助因素一起使用控制 NOS3 的表单，但是拆了，当其辅助因素的级别拒绝了。 科学家相信此酶拆是关键的对解释发生了什么导致重点扩大和抽的故障。
“在这些动物，没有 NOS3 这个重点比有在其被拆的状态的最好酵素”， Kass 说。
在看见第二个的实验肥大的作用是否可能被撤消，研究员尝试保留正常 NOS3 酶功能并且提供了辅助因素 BH4 的补充条款对组与酵素的鼠标。 在三个星期疗法以后，结果向显示明显减少了肥大，并且重点功能改善了。
对于所有鼠标以肥大，情况是外科地通过压缩主要动脉运载的血液由重点创建压和氧化重点导致的。 未经治疗的鼠标的重点与 NOS3 的在三个星期以后在大小上加倍了和在九个星期以后在大小上几乎成了三倍。 那些对待以 BH4 或缺乏在 NOS3 开发了更加温和的肥大。
BH4 和其他辅助因素是 “酵素要求的象维生素的”化学制品适当地发挥作用。
“此研究向显示硝酸氧化物做酵素可能有对这个重点的有利和负面影响”，说 Kass。 “然而，恶性影响至少在鼠标能，对待与其自然发生的辅助因素， BH4，在将来建议一种可能的疗法”。
研究员计划进一步实验评估 BH4 的治疗作用在肥大的，并且它，与 NOS3 一起，如何补尝这个故障那导致心力衰竭。
两年的研究的资助来自国家卫生研究所 (NIH)，美国重点关联、彼得 Belfer 实验室基础、美国生理社团和 Bernard 系列基础。
在此研究参与的线索 Hopkins 研究员是 Eiki Takimoto， M.D.， Ph.D。; 猎人冠军， M.D.， Ph.D。; 并且 Maxiang 李， M.D.， Ph.D。 参与的其他 Hopkins 研究员是 Shuxun Ren， M.D.; E. 勒内罗德里格斯， M.D.; Nazareno Paolocci， Ph.D。; 卡特勒恩 Gabrielson， D.V.M。， Ph.D。; 并且宜宾 Wang， Ph.D。 其他研究员包括巴巴拉 Tavazzi， Ph.D。，罗马，意大利大学; 并且朱塞佩 Lazzarino， Ph.D。，卡塔尼亚，意大利大学。 高级研究作者 Kass 也是心脏病学亚伯拉罕和弗吉尼亚 Weiss 教授在 Hopkins。
研究迄今是有限的在 BH4，但是这个辅助因素使用作为处理为苯丙酮酸尿症，少见遗传障碍对于该的儿童起因于在酵素氨基苯基丙酸羟化酶的缺乏。 此酵素损失可能导致智力缺陷、机构故障和异常的姿势。
心脏病肥大从高血压通常开发，强制这个重点艰苦抽流通在这个机体中的血液。 根据从美国重点关联的最新的统计数据，在 2002年， 65 百万个美国人有高血压 (被定义作为 140 个毫米水银柱收缩压或更加极大，并且/或者 90 个毫米水银柱舒张压或更加极大，采取抗高血压药治疗或至少两次告诉由医师或其他卫生业职员他们有高血压)。 开发肥大的患者有二到三时间遭受心血管疾病的风险，包括心力衰竭和突然的心脏病死亡。
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