酶，使氣體的一氧化氮（NO）不僅保護高血壓或心髒病發作造成的損害的心臟，而且還能促進心臟衰竭通過肌肉組織的過度生長和擴大，在動物研究人員約翰霍普金斯說。
霍普金斯大學的研究， 臨床研究雜誌在5月2日版的出版，被認為是第一個提出為未來使用化學控制酶的行動的輔助因子，心臟衰竭療法。
一氧化氮氧化物的自然效果廣泛的產品組合，以擴大冠脈動脈，提高了血液流動，並幫助調節心臟的收縮力量的能力，注意到心髒病專家大衛卡斯，擴大的心，或肥大的專家，和一個教授在約翰霍普金斯大學醫學院的醫學和心臟研究所。
但很明顯黑暗的一面，一個生物的成本，在某些情況下，這項活動時，酶的變化形式，卡斯說。
在多次實驗中，研究人員模擬肥大9週雄性小鼠10至40組，繁殖與一些和一些沒有最突出的NO酶，一氧化氮合酶3（NOS3基因育成的）。
NOS3停止運轉正常水平，其輔酶四氫生物蝶呤（BH4），減少。
結果不僅表明，BH4的水平下降，肥厚的心，而且，NOS3 uncouples，或在其輔助因子的情況下，分裂。減產生 NO，而是，這種酶產生的因素，有助於心臟氧化應激。當研究人員恢復的BH4水平，扭轉了這些有害影響。
在第一個實驗中，沒有 NOS3更好的小鼠肥厚的破壞性應力補償，肌肉生長和纖維化（疤痕組織）和比與酶的小鼠的心臟功能。
NOS3基因的正常老鼠無法適應的壓力，導致研究人員得出結論，酶失去了在其保護價值的心臟肥大。
生化分析顯示，與 NOS3小鼠有兩種酶的化學形式的混合。 NOS3形式效果最好，在擴大非心中佔主導地位，但耦合時，其輔助因子的水平下降了BH4的輔酶。科學家認為，這種酶的解偶聯解釋發生了什麼導致心臟擴大和抽水失敗的關鍵。
卡斯說，“”在這些動物中，它是更好的心臟不會有NOS3比在其耦合狀態的酶。
在第二個實驗，看看是否可以逆轉肥厚的影響中，研究人員試圖以維護正常的NOS3酶的功能和美聯儲補充輔酶 BH4與酶的小鼠組。經過三個星期的治療，結果表明，肥大顯著降低，心臟功能得到改善。
所有小鼠與肥大，手術產生收縮的主要動脈，攜帶血液從心臟造成壓力和氧化應激條件。三個星期後未經處理的小鼠與 NOS3心中規模擴大了一倍，幾乎九個星期後的3倍大小。與 BH4的缺乏或NOS3治療的開發溫和肥大。
BH4和其他輔助因子“維生素”酶的正常運行所需的化學品。
卡斯說：“這項研究表明，一氧化氮，使酶能對心臟有利和不利影響，”。 “的有害影響，但可以的，至少在小鼠，其自然發生的輔酶，BH4的治療，這表明在未來可能的治療方法。”
研究人員計劃進一步的實驗來評估在肥大的BH4的治療效果如何，連同 NOS3，彌補的損害，導致心臟衰竭。
為期兩年的研究經費來自國家衛生研究所（NIH），美國心臟協會，彼得貝爾弗實驗室基金會，美國生理學會和伯納德家庭基金會。
鉛霍普金斯大學的研究人員參加了這項研究的一部分，愛其瀧，醫學博士，哲學博士，醫學博士，哲學博士;獵人冠軍; Maxiang李，醫學博士，哲學博士霍普金斯大學的研究人員參加了樹勳任醫師; E.劉若英羅德里格斯，MD;納薩雷諾 Paolocci，博士;凱瑟琳 Gabrielson，DVM，博士;和宜賓王，博士其他研究人員包括芭芭拉Tavazzi，博士，意大利羅馬大學，意大利卡塔尼亞大學，博士，朱Lazzarino。高級研究作者卡斯也是亞伯拉罕和弗吉尼亞州的魏斯在霍普金斯大學心髒病學教授。
最新的研究是有限的BH4的，但輔助因子是被用於治療兒童作為一種罕見的遺傳性疾病苯丙酮尿症，在酶苯丙氨酸羥化酶缺乏的結果。這種酶的損失可能會導致智力發育遲緩，器官損傷和不尋常的姿態。
心肌肥厚常用開發了血壓高，這就迫使心臟泵更難整個身體的血液流通。據美國心臟協會於 2002年，的最新統計，有65萬美國人服用降壓高血壓（定義為收縮壓 140毫米水銀或更大，和/或舒張壓 90毫米水銀或更大，服藥或由醫生或其他健康專業人士，他們有高血壓被告知至少兩次）。發展肥大的患者患心血管疾病，包括心臟衰竭和心臟猝死的風險有兩到三倍。
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