A natural, subproduto não-tóxico de glicose pode evitar a morte das células cerebrais e deficiências cognitivas em diabéticos após um episódio de açúcar no sangue severamente baixo, de acordo com pesquisadores da San Francisco VA Medical Center (SFVAMC) .
Em pesquisas com ratos, o pesquisador sênior, Dr. Raymond A. Swanson e principal autor Sang Won Suh, demonstrou a eficácia de piruvato, um subproduto de ocorrência natural de glicose, quando administrada junto com a glicose após 30 minutos de coma diabético. A terapia impediu danos ao cérebro e memória subseqüentes e dificuldades de aprendizado muito melhor do que o tratamento com glicose sozinho.
Os resultados do estudo, aparecendo na 01 de maio de 2005 questão da Diabetes, têm implicações diretas para o tratamento de pacientes diabéticos em coma hipoglicêmico, de acordo com os pesquisadores.
A glicose é um tipo de açúcar que serve como combustível primário do organismo. Pessoas com diabetes não têm a capacidade de produzir insulina, a principal enzima que metaboliza a glicose e regula os seus níveis no sangue, e deve injetar insulina para compensar esta falta. De glicose no sangue anormalmente baixo é chamado de hipoglicemia, hipoglicemia grave pode causar coma.
"Estima-se que entre 2 e 15 por cento das pessoas com diabetes terão pelo menos um episódio de coma diabético resultantes de hipoglicemia severa", diz Swanson, chefe do Serviço de Neurologia e Reabilitação de SFVAMC e professor de neurologia da UCSF.
"Qualquer um que trabalhou em um quarto de emergência ocupado viu um paciente assim", acrescenta. Um paciente internado com hipoglicemia grave é dado imediatamente glicose como um tratamento padrão. Isso restaura a consciência de imediato, mas nem sempre evitar a posterior morte de neurônios e prejuízo cognitivo possível, diz ele.
Em um trabalho anterior, Swanson e Suh, um professor adjunto assistente de neurologia na UCSF, demonstrou a causa desta morte das células cerebrais: hipoglicemia desencadeia a ativação de uma enzima chamada PARP-1, que por sua vez evita que os neurônios a partir da glicose em piruvato metabolismo, que é usado para células de energia. Privados de piruvato, os neurônios morrem de fome e morrem.
No estudo atual, Swanson e Suh descobriram que poderiam contornar a ação da PARP-1 e manter os neurônios vivos através da administração de piruvato diretamente.
A chave para a sobrevivência dos neurônios é a quantidade da dose: 100 vezes o nível normal de sangue. Piruvato normalmente circula por todo o cérebro eo corpo em baixas concentrações, mas normalmente não pode penetrar a barreira sangue-cérebro. No entanto, "quando aumentamos os níveis a 100 vezes o normal, que chega ao cérebro bem o suficiente para preservar os neurônios", diz Swanson. O documento conclui que "o piruvato pode ser uma intervenção eficaz para pacientes com hipoglicemia grave."
No estudo, ratos machos experientes hipoglicemia e coma subseqüentes após a administração de insulina. Após 30 minutos de coma diabético? Determinado pelo monitoramento ondas cerebrais dos animais usando EEG (eletroencefalograma)? Um grupo de ratos foi restaurado para a consciência com a administração de glicose mais piruvato. Outro grupo recebeu apenas glicose, que é o atual tratamento padrão para coma hipoglicêmico. Um controle de "hipoglicemia sham" grupo foi administrada insulina e logo em seguida dado glicose para prevenir coma.
Seis semanas depois, os ratos foram testados para a memória ea aprendizagem através de um teste padrão envolvendo um labirinto. Ratos que receberam glicose só mostrou comprometimento significativo de aprendizagem e memória em comparação ao grupo controle. Em contraste, os ratos que receberam piruvato junto com a glicose não apresentaram déficit cognitivo significativo comparado ao grupo controle.