Un natural, no tóxico derivado de la glucosa puede prevenir la muerte de las células cerebrales y deterioro cognitivo en los pacientes diabéticos después de un episodio de azúcar en la sangre extremadamente bajos, de acuerdo con los investigadores de la San Francisco VA Medical Center (SFVAMC) .
En estudios de investigación con ratas, el investigador principal, Dr. Raymond A. Swanson y autor principal Sang ganó Suh, demostró la eficacia de piruvato, un subproducto de origen natural de la glucosa, cuando se administra junto con la glucosa después de 30 minutos de coma diabético. El tratamiento previene el daño cerebral y la memoria y posteriores problemas de aprendizaje mucho mejor que el tratamiento con glucosa sola.
Los hallazgos del estudio, que aparece en el 1 de mayo de 2005 de la diabetes, tienen implicaciones directas para el tratamiento de pacientes diabéticos en coma hipoglucémico, según los investigadores.
La glucosa es una forma de azúcar que sirve como combustible principal del cuerpo. Las personas con diabetes no tienen la capacidad de producir insulina, la principal enzima que metaboliza la glucosa y regula sus niveles en la sangre, y debe inyectarse insulina para compensar esta falta. Glucosa en la sangre anormalmente baja se llama hipoglucemia, hipoglucemia severa puede causar coma.
"Se estima que entre el 2 y el 15 por ciento de las personas con diabetes tiene al menos un episodio de coma diabético como resultado de hipoglucemia severa," dice Swanson, jefe de la Neurología y Rehabilitación en SFVAMC y profesor de neurología en la UCSF.
"Cualquiera que haya trabajado en una sala de emergencias ocupados se ha visto a un paciente como este", añade. Un paciente ingresado con hipoglucemia severa se da inmediatamente la glucosa como un tratamiento estándar. Esto restaura la conciencia de inmediato, pero no siempre pueden evitar la posterior muerte de las neuronas y el deterioro cognitivo es posible, dice.
En un artículo anterior, Swanson y Suh, profesor adjunto de neurología en la UCSF, demostró la causa de la muerte de células cerebrales: hipoglucemia desencadena la activación de una enzima llamada PARP-1, que a su vez impide que las neuronas de metabolizar la glucosa en piruvato, que se utiliza para las células de energía. Privados de piruvato, las neuronas mueren de hambre y morir.
En el estudio actual, Swanson y Suh descubrieron que podían eludir la acción de PARP-1 y mantener vivas las neuronas mediante la administración de piruvato directamente.
La clave para la supervivencia de las neuronas es la cantidad de la dosis: 100 veces el nivel normal de la sangre. Piruvato normalmente circula por todo el cerebro y el cuerpo a bajas concentraciones, pero normalmente no puede penetrar la barrera sanguínea del cerebro. Sin embargo, "cuando aumentan los niveles a 100 veces el valor normal, que llega al cerebro lo suficientemente bien como para preservar las neuronas", dice Swanson. El documento concluye que "el piruvato puede ser una intervención eficaz para los pacientes con hipoglucemia severa."
En el estudio, las ratas macho experimentaron hipoglucemia y coma posterior después de la administración de insulina. Después de 30 minutos de coma diabético? Determinarse mediante un seguimiento ondas cerebrales de los animales utilizando EEG (electroencefalograma)? Un grupo de ratas fue restaurado a conciencia con la administración de glucosa más piruvato. Otro grupo recibió sólo la glucosa, que es el tratamiento estándar actual para el coma hipoglucémico. Un control "hipoglucemia falsa" grupo se le administró la insulina y la glucosa inmediatamente dado para evitar que coma.
Seis semanas después, las ratas se pusieron a prueba la memoria y el aprendizaje mediante una prueba estándar que implican un laberinto. Las ratas que habían recibido la glucosa sólo mostró un deterioro significativo de aprendizaje y memoria en comparación con el grupo control. Por el contrario, las ratas que habían recibido piruvato junto con la glucosa no mostraron ningún déficit importante cognitivas en comparación con el grupo control.