ハンティントンの病気の痴呆の原因についての糸口

メルボルンのハワード Florey の協会の科学者はハンティントンの病気に敏感なマウスに学習およびメモリの問題があることの提示によって病気の典型的な動き問題が現われる前にハンティントンの病気、病気の徴候の 1 の痴呆の原因についての糸口の、覆いを取りました。

Florey の科学者はまたニューロン間で情報処理ハンティントンの病気にかかった頭脳で破壊される、しかしニューロンは停止しませんことを検出しました、頭脳はメモリを復元できる新しい反痴呆の薬剤に答えるかもしれないことを意味する。

ハンティントンの病気は影響の特定の頭脳領域が死におよび当然導く神経系の不治の、受継がれた無秩序です。 徴候は動きの破壊された制御から及び、プロセスおよび情緒面の問題を考えました。 これらは下記のものを含んでいます: けいれん的なアームまたは足の動き; スピーチ、飲み込むこと、集中、メモリおよび学習を用いる難しさ; そして不況およびパーソナリティー変更。

ハンティントンの病気は単一の遺伝子で突然変異によって引き起こされます。 この不完全な遺伝子が親から子供に通じる場合、子孫の 50% 遺伝子検査によって検出することができる無秩序を受継ぎます。

アンソニー Hannan 研究のリーダーの先生はハンティントンの病気の人々のために特に設計されている薬剤を復元するメモリの開発の原因となることができるので彼のチームの調査が重要だったことを言いました。

「私達は分子からのセル学習およびメモリへのに連結を示し、頭脳の特定のエリアにこれを関連付けてもいいです」と Hannan 先生は言いました。

「ニューロンの大きいグループが 「はどのように互いに話し」、環境からの刺激に応じて配線を」。調節するか不完全な huntingtin の遺伝子が破壊することを私達の作業示します

「今私達は遺伝の変更がニューロンの配線によりよく理解してもどのように影響を与えるいく、ハンティントンの病気の学習、メモリおよび動作の変更に関連付けますそれを」。

「よりよく病気のメカニズムをハンティントンの病気と人々の痴呆を扱うために理解することによって、私達は成長の薬剤の方に働いてもいいです」と彼は付け加えました。

Hannan 先生のチームは常態および複雑な接触依存した学習タスクを行うためにハンティントンの病気敏感なマウスをトレインしました。 健全なマウスは彼らのパフォーマンスで改良し、タスクを学ぶことができましたがハンティントンの病気のマウスはでき、持っていました学習およびメモリの問題を証明します。

第 2 調査では、マウスグループに両方とも 1 つの側面で整ったひげのほとんどがありました。 そのままなひげが刺激された後、接触および感覚の頭脳領域は正常なマウスの領域、ないハンティントンの病気マウスで増加しました。 これはハンティントンの病気にかかった頭脳が配線パターンを変更する機能を失い、ニューロンが彼ら自身を再構成し、神経接続を増強してなかったことを提案することを示しました。 ハンティントンの病気の人間にまた接触認識の問題があります。

より多くの研究が必要な間、 Hannan 先生はアルツハイマー病の患者はまたハンティントンの病気と同じような頭脳の不完全な神経接続があるかもしれないことに注意しました。 これが本当なら、両方の無秩序のための情報処理を高める反痴呆の薬剤を開発することは可能であるかもしれません。

アンソニー Hannan および彼のチーム先生はプロジェクトのポーランドの実験生物学のオックスフォード大学そして Nencki の協会からの研究者と協力しました。 調査結果は神経科学のジャーナルの 3 月 23 日の版で報告されました。

ハワード Florey の協会はオーストラリアの一流の頭脳の研究所です。 その科学者は新しい医療行為に頭脳の無秩序を戦うために処置に開発することができるおよび引き受けます臨床および応用研究を。 発見はそれらの生命を、オーストラリアの、そして世界中の頭脳そして心の無秩序によって影響を与えられて直接、そして間接的に改善します。 Florey の研究分野はパーキンソン病、打撃、運動ニューロンの病気、常習、癲癇、多発性硬化、筋ジストロフィー、自閉症および痴呆を含むいろいろな頭脳および心の無秩序をカバーします。

http://www.researchaustralia.com.au/