研究人員表示蛋白質的作用，阻止細菌引起的炎症

結果可能影響自身免疫性疾病，耐藥性細菌感染，研究人員在美國加州大學聖地亞哥分校（UCSD）醫學院已經確定了參與炎症適當的關機的免疫反應的關鍵蛋白入侵的病原體。

發表在2005年4月28日，“自然”雜誌上的問題，稱為巨噬細胞的免疫細胞在小鼠和實驗室培養的研究表明，一種蛋白質稱為我的KAPPA - B的蛋白激酶α（IKKa）是負責終止炎症反應，才可以破壞細胞和器官。

資深作者邁克爾卡琳，博士，加州大學聖地亞哥分校藥理學教授解釋說，IKKa是一個複雜的兩記重拳系統，保持一個適當的炎症反應的一部分。雖然它是很好眾所周知，IKKa的妹妹蛋白質，IKK的測試版（IKKb），啟動炎症反應，很少是已知的關於停止響應之前，它傷害的組織，如發生在慢性細菌和寄生蟲如肺結核感染的損害的機制，和麻風病，或在自身免疫性疾病如類風濕關節炎，多發性硬化症，系統性紅斑狼瘡（SLE）。

卡琳的團隊，這是首次確定在1996年IKK蛋白複合物，在這個新的調查確定，IKKa和IKKb微生物感染後，在同一時間激活。雖然 IKKb啟動炎症反應，造成抑制蛋白稱為 IkBs的降解IKKa交互兩個額外的蛋白質 - 關係和c - Rel - 移動到細胞核後 IkBs退化。後“標籤”IKKa在細胞質中，相對和c - Rel結合基因介導的炎症反應。但他們的生命是有限的的 - IKKa -介導的“標籤”，確保只有很短的時間，關係和c - Rel結合其靶基因。一旦關係和c - Rel刪除其靶基因，炎症反應被終止。

“這是非常重要的的一個適當的感染和免疫炎症反應，”卡琳說。 “的炎症反應，包括潛在的有毒介質的生產，因此它是重要的炎症迅速被允許做它的工作，但只有短暫。”

新的研究結果也有食肉葡萄球菌感染和難以治療的耐藥細菌感染，如疾病的影響。研究人員注意到，在這些情況下，它可能是可能的發展提高，以更好地打擊這些感染的炎症反應抑製劑 IKKa。然而，這種抑製劑有半衰期短，因此可適當終止，其潛在的破壞性的影響。

卡琳的實驗室，這使得一些涉及IKKb的促炎症作用過去發現，還研究了多年來 IKKa，但他們已經確定無關的炎症反應的主要角色。例如，在2001年，研究人員確定 IKKa皮膚的外層形成至關重要 .*在後續的研究，該研究小組發現的線索，IKKa可能會比他們以前想像中的免疫反應參與，但其的作用仍然出現有限**目前的研究是第一個，但是，具體由蛋白質來控制炎症反應的持續時間的新機制。

資助這項研究是由國立衛生研究院。共同第一作者，博士，托比勞倫斯和Magali Bebien，博士，博士後研究人員在基因調控和信號轉導，加州大學聖地亞哥分校藥理學教研室實驗室。目前，勞倫斯是一個助理教授和醫學院，英國倫敦帝國學院的成員。額外的作者喬治劉，博士，加州大學聖地亞哥分校，加州大學聖地亞哥分校醫學院小兒傳染病科和維克多 Nizet，醫學博士，兒科副教授，加州大學聖地亞哥分校醫學院。

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