Der Chemotherapiedroge motexafin Gadolinium (Markenname: Xcytrin, hergestellt durch Pharmacyclics, Inc.-) Arbeiten, um Krebszellen durch das Stören von den Schlüssel- Enzymen zu vereiteln mit einbezogen in zellulären Metabolismus, nach Ansicht eines Forscherteams geführt von Joseph Hacia, Ph.D., Assistenzprofessor von Biochemie und Molekularbiologie an der Keck-Medizinischen Fakultät der Universität von Süd-Kalifornien.
Die zellulären Unterbrechungsergebnisse in den Zunahmen der Menge des Zinks erhältlich innerhalb der Krebszellen und weil Zink in Proteinzelle und -funktion miteinbezogen wird, führt zur Hemmung der Enzymaktivität und zu den Tod der Zellen.
Ein Papier, das diese Ergebnisse beschreibt, wurde im Punkt Am 1. Mai 2005 der Zapfen Krebsforschung veröffentlicht.
Um ein besseres Verständnis der Vorrichtung des Vorgangs von diesem neuen chemotherapeutischen Agens zu gewinnen, betrachteten die Forscher Genexpressionsprofile und andere biochemische Eigenschaften von Zellen von den menschlichen Lungen-, Prostata- und LymphomkrebsZellkulturen die mit motexafin Gadolinium behandelt worden waren, oder von Magnetohydrodynamik. Was sie fanden, war, dass die Droge oxidativen Stress in den Tumorzellen erstellte und die Niveaus des Ausdrucks der Gene erhöhte, die metallothioneins produzieren.
Die Forscher zeigten, dass die erhöhten metallothionein Ausdruckstufen aus beträchtlich erhöhten Niveaus von free-i.e resultierten., nicht Protein-Grenzezink in den Zellen. Das Zink wirkte der Reihe nach, um ein Enzym-thioredoxin zu sperren, Reduktase-dass ein wichtiges Bauteil in der Antioxidansanlage der Zelle ist, sowie wichtig in DNS-Synthese. Das heißt, ist thioredoxin Reduktase zur Wiederholung und zum Überleben von Zellen Schlüssel, und seine Hemmung führt schließlich zu Zelltod.