研究者は化学療法の薬剤の motexafin のガドリニウムの処置のメカニズムを定めます

化学療法の薬剤の motexafin のガドリニウム (銘柄: Pharmacyclics、 Inc. によって製造された Xcytrin は) 南カリフォルニア大学の Keck の医科大学院で生物化学および分子生物学のヨセフ Hacia、 Ph.D。、助教授によって導かれる研究者のチームに従って細胞新陳代謝に、かかわる主酵素の破壊によって癌細胞を妨害するために働きます。

細胞中断は癌細胞の中で使用できる亜鉛の量の増加で亜鉛が蛋白質構造起因しおよび酵素活性の阻止とセルの死の機能にかかわるので、原因となります。

これらの調査結果を記述するペーパーは 2005 年 5 月 1 日のジャーナル癌研究の問題に出版されました。

この新しい化学療法のエージェントの処置のメカニズムのよりよい理解を得るためには、研究者は motexafin のガドリニウムと扱われた、または MGd 見ました人間の肺、前立腺およびリンパ腫の癌細胞文化からのセルの遺伝子発現のプロフィールそして他の生化学的な特性。 彼らが見つけたものは薬剤が metallothioneins を作り出す遺伝子の表現のレベルを増加する腫瘍のセルで酸化圧力を作成したことでした。

研究者は増加された metallothionein の表現のレベルが自由すなわちのかなり増加されたレベルに起因したことを。、ない蛋白質限界亜鉛示しましたセルで。 亜鉛は、それから、セルの酸化防止剤システムの重要なコンポーネントがある、また DNA の統合で重要機能しました還元酵素こと酵素thioredoxin を禁じるために。 すなわち、 thioredoxin の還元酵素はセルの複製そして存続に主であり、阻止は細胞死の最終的に原因となります。

「MGd が癌細胞の酸化圧力を誘導することを私達の調査」、は言います遺伝の薬のための USC の協会のメンバーである示し、 Hacia を 「これは亜鉛新陳代謝の中断および正常なセル機能に必要な主酵素および代謝物質の変化の原因となります」。

従って、注意される研究者はセル存続および複製のために必要とされる重大な酵素の中断によって癌細胞の死に MGd の使用導きます。

「私達はこの薬剤の処置のメカニズムの理解を高めま」、 Hacia は調査の、また破壊するエージェントに抗癌性の therapeutics として新陳代謝および増加細胞内亜鉛レベル潜在的なアプリケーションが」。ある仮説に 「サポートを提供するかもしれない付け加えます言いま

http://www.usc.edu/