Published on May 1, 2005 at 2:41 PM
化療藥物 motexafin 釓 (名牌: Xcytrin,製造由 Pharmacyclics, Inc.) 運作通過打亂在蜂窩電話新陳代謝介入的關鍵酵素反對癌細胞,根據約瑟夫導致的研究員小組 Hacia、 Ph.D。,生化和分子生物學助理教授在 Keck 醫學院南加州大學的。
蜂窩電話中斷導致在相當數量的增量鋅可用在癌細胞裡面和,因為鋅在蛋白質結構和功能介入,導致酶活性的禁止和細胞的死亡。
描述這些發現的論文在 2005年 5月 1日,日記帳癌症研究的問題被發布了。
為了獲取對此新穎的化學療法的作用者的活動結構的更好的瞭解,研究員查看基因表達配置文件和細胞其他生物化學的屬性從對待與 motexafin 釓的人力肺、前列腺和淋巴瘤癌細胞文化,或者 MGd 的。 什麼他們查找了是藥物在腫瘤細胞創建了氧化重點,增加基因的表達式的級別導致 metallothioneins。
研究員在細胞向顯示自由即增加的 metallothionein 表達式級別起因於顯著增加的級別的。,不是蛋白質區域鋅。 鋅,反之,操作禁止酵素thioredoxin 還原酶是在細胞的抗氧化系統的一個重要要素,以及重要在脫氧核糖核酸綜合。 換句話說, thioredoxin 還原酶是關鍵的對細胞副本和生存,并且其禁止根本地導致細胞死亡。
「我們的研究向顯示 MGd 導致在癌細胞的氧化重點」,說 Hacia,是 USC 的學院的成員基因醫學, 「并且這導致鋅新陳代謝的關鍵酵素和代謝產物的中斷和改變必要為正常細胞功能」。
因此,研究員注意,使用 MGd 導致癌細胞死亡通過為細胞生存和副本需要的重要酵素的中斷。
「我們增加了對活動此藥物的結構的瞭解」, Hacia 說這個研究,補充說,它可能 「為作用者打亂新陳代謝和增量細胞內鋅級別有潛在的應用作為抗癌治療學的假說也提供技術支持」。
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