公有地によって受継がれる遺伝子の変化がアイオワのコロンビア大学の医療センターそして大学の研究者が導く新しい調査に従って伝染によって、多分、誘発されるとき年齢関連の macular 退化、年配者の盲目の一流の原因は国際的な調査チームと、発生します。
要因 H として知られている遺伝子は細菌およびウイルスが引き起こす伝染に対する免疫の防衛を調整する蛋白質を符号化します。 この遺伝子で受継がれた変化がある人々はより少なく制御生命の年齢関連の macular 退化 (AMD) を後でスパークさせるかもしれないこれらの伝染によって引き起こされる発火、調査の発見できます。
今週の国家科学院の進行で出版されて、結果はそれ免疫組織の応答にかかわる分子を目標とすることが AMD を扱い、防ぐために強力で新しい療法を提供するかもしれないことを提案します。
「私達は医者および外科医のコロンビア大学の大学で今年齢関連の macular 退化の後ろにある理解し」、言いました眼科学の部門および病理学の部門及び細胞生物学の Rando Allikmets、 Ph.D。、 Acquavella の助教授を動きのプロセスをセットするトリガーを目標とし始めています遺伝の変化を。 「によって私達は」。無数の人々が彼らの視力を保つのを助けることができる診察道具および療法を発達させ始めてもいいことを私達が信じる規則および発火にかかわる分子を目標とすること
潜在的な療法は病気プロセスをショートさせるために目に健全な要因 H を直接提供することを含むことができます; 目から幹細胞従ってそれらを得ることは reengineered、再植え付けることができます; またはレバーの部分的な移植 - 要因 H. のためのボディの主要なソース。
他の研究は遺伝子の順に変化のためにヒトゲノムをスキャンすることによって最近要因 H 遺伝子と AMD 間のリンクを確立しましたが、この新しい研究は生物的見通しからの AMD のルートを検査し、病気の誘発に於いての役割をその免疫反応の演劇探索する第 1 です。
世界的の以上 50 百万人は 60 にそれらのための盲目のそれにコモン・コーズをする macular 退化の結果として不可逆盲目があるために推定されます。 によって 75 の年齢に達するまでに人口の 30% AMD の形式があると推定されていました。 病気は macula の退化による中心視の進歩的な損失によって示されます--良い、中心視に責任がある網膜および領域の領域。
調査は 2 部で - 生物学および遺伝学行なわれました。 Allikmets、ペーパーの年長の著者先生はアイオワローイ J. および生物的研究を行なった Lucille A. カーバーの医科大学院の大学で眼科学および視覚科学の主任調査官と共同してグレゴリー Hageman、 Ph.D。、教授、調査の遺伝の分析を、導きました。 研究者の国際的なチームは健康 (NIH) のある国立癌研究所、各国用協会、サンタ・バーバラ (UCSB) のカリフォルニア大学、および女王大学、ベルファスト、イギリスの科学者を含むプロジェクトで実行されました。
Allikmets 先生は別の病気 - 癌に焦点を合わせる彼のキャリアを始めました。 実質的な物にかかわる最初の遺伝子として ABCR の遺伝子 (別名 ABCA4)、検出される 1997 年の Allikmets の国立癌研究所のための調査官、しかし年齢関連の macular 退化の小さい一部分として。 この発見は AMD の遺伝学の領域の研究の追求の経路の彼をセットし、彼はこの革新の研究を追求するために 1999 年にコロンビア大学の医療センターを結合しました。
研究者は 900 人の AMD の患者および 400 の健全な制御を検査し、すべての AMD の患者の半分に要因 H 遺伝子で遺伝の等価異形暗号の受継がれたパターンがあることに気づきました - ハプロタイプとして知られている - それらを AMD により敏感にさせなさいこと。 人口の約 3 分の 1 の要因 H 遺伝子の異なったハプロタイプはいろいろな程度の AMD の取得からの保護を提供します。
アイオワのチームはまた寄付された目のサンプルの大規模な収集を検査し、 - AMD へ前駆物質である発火のポケットを免疫組織のアクティブ化が形成での drusen 起因すること観察しました。