年龄相关性黄斑变性，老年人失明的首要原因，出现一种常见的遗传的基因变异被触发时，可能是由感染，根据一项新的研究，在研究人员领导的哥伦比亚大学医学中心和美国爱荷华大学，与一个国际研究小组。
，称为H因子的基因，编码的蛋白对细菌和病毒引起的感染，调节免疫防御。的人有这种基因的遗传变异，是不能够控制这些感染引起的炎症，这可能会引发老年性黄斑变性（AMD）在以后的生活，研究发现。
在本周出版的国家科学院会议录“，结果表明，针对参与免疫系统反应的分子，可提供强大的新疗法，用于治疗和预防AMD公司。
“我们现在明白的年龄相关性黄斑变性是背后的遗传变异，并开始为目标的触发设置在运动过程中，Rando Allikmets，说：”博士，Acquavella眼科副教授和部门在哥伦比亚大学内科医生和外科医生的病理及细胞生物学。 “针对炎症及其调控，我们相信我们可以开始制定治疗和诊断工具，可以帮助无数人保持他们的视线中所涉及的分子。”
潜在的治疗提供健康因子H直接到眼睛短路的疾病过程中涉及到从眼睛中提取干细胞，使他们可以被重新设计和重新植入;或肝部分移植 - 人体的H因子的主要来源。
其他的研究最近成立的扫描人类基因组基因序列的变化因子H基因和AMD之间的链接，但这项新研究是第一次从生物学的角度审视AMD的根源，并探讨免疫反应的作用，扮演引发的疾病。
全球超过50亿人，估计有不可逆转的失明的黄斑变性的结果，使失明的最常见的为60岁以上的原因。据估计，30％的人口将达到七十五岁的时候，他们有某种形式的AMD。本病的特点是一个中央视力逐渐丧失，由于黄斑变性 - 视网膜的地区和该地区负责精细，中央视力。
这项研究是在两部分组成 - 生物学和遗传学。 Allikmets，在纸上的资深作者，博士率领的研究，遗传分析，在爱荷华州罗伊J.和露答：卡弗大学的格雷戈里哈格曼首席研究员，博士，眼科教授及视觉科学学合作学院医学院，谁进行的生物研究。一个国际研究团队，从事的项目，包括在国家癌症研究所，国立卫生研究院（NIH），加州大学圣芭芭拉分校（UCSB），和英国贝尔法斯特女王大学，的科学家。
Allikmets博士开始他的职业生涯，注重在不同的疾病 - 癌症。作为国家癌症研究所的调查，发现于1997年Allikmets ABCR基因作为实质性参与的第一个基因（也被称为ABCA4），但年龄相关性黄斑变性的一小部分。这一发现追求AMD的遗传学领域的研究道路上设置了他，他于1999年加入哥伦比亚大学医学中心来实现这一开创性的研究。
研究人员检查了900名AMD患者和400名健康对照组，并注意到，所有AMD患者有一半的遗传变异的遗传因子H基因的格局 - 被称为一个单体型 - 使他们更容易对AMD。种单倍型约占总人口的三分之一因子H基因获得AMD提供的不同程度的保护。
爱荷华队还研究了大量捐赠的眼睛样本收集和观察，激活免疫系统，结果在玻璃膜疣的形成 - ，炎症的口袋，是AMD公司的前体。
新的研究结果因子H基因上的联系的变化 - 这被认为是在玻璃膜疣积累 - 直接导致AMD的过程。研究发现，相对于对照组，与AMD的患者更可能削弱H因子的能力，以抑制免疫反应的单核苷酸多态性 - 被称为替代补体级联 - 从而使他们更容易受到炎症和疾病。
虽然它看来，“消炎”药物可以减轻炎症的冲击，研究人员说，最不工作，在此补体系统的腿。
遗传预处置对AMD的存在，大约一半的白人人口。但并非每个人的这种遗传变异得到AMD的，所以，是什么原因导致这种机制激活？
哈格曼博士说：“我们相信，”从感染的炎症可能启动的过程，导致AMD公司。 “H因子的变化加强免疫反应，控制感染的早期，但具有讽刺意味的，可能有助于在以后的生活像AMD的慢性疾病。”哥伦比亚大学和爱荷华州的科学家们能够研究一种罕见的肾脏疾病的形式，称为MPGN II这在很大程度上连接。这种情况下患者往往份额作为个人与AMD同类眼部病变。而且，事实上，这两种疾病的遗传因素已被以前挂在同一条染色体 - 1号染色体上。因此，H因子被认为是在这两种疾病的首要犯罪嫌疑人。
“一直认为，AMD公司必须有环境的触发器，打开或援助的病理过程，我们的研究表明，触发一个特定诱导剂的替代补充途径，如感染，全身性疾病，疫苗接种，或其他不寻常的代理。有趣的是，接种率最高的也体验AMD升高率的国家，“博士Allikmets说。
研究人员继续进行新的研究，根据其结果，以进一步了解这种基因的触发。
“这是一个流行病学家，研究领域，但我们的研究过程中，我们最终应在的位置，建议治疗，可能会使很多人失明，”他说。
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