Une nouvelle recherche suggère qu'un peu étudié l'enzyme ACAT2, peut jouer un rôle majeur dans les maladies cardiovasculaires, car elle modifie la structure moléculaire du cholestérol.
Obstruant les artères de plaque, qui est produite à partir du cholestérol dans notre alimentation peut provoquer des crises cardiaques et accidents vasculaires cérébraux et les médicaments qui ciblent cette enzyme pourrait considérablement réduire le risque de maladie cardiaque.
Laurent Rudel, Ph.D., professeur de pathologie à Wake Forest University School of Medicine , indique leurs recherches sur des animaux montrent que ACAT2, une enzyme transformant le cholestérol, est une cible potentielle du traitement afin de protéger les gens contre la maladie cardiaque.
Selon l' American Heart Association cholestérol est fabriquée par le foie et se retrouve également dans les aliments comme la viande, le poisson et les produits laitiers et est nécessaire pour isoler les nerfs, faire les membranes cellulaires et la production de certaines hormones. Cependant, parce que le corps fait assez de cholestérol sur ses propres, trop de cholestérol alimentaire est associée à un risque accru de maladie cardiaque.
Rudel mis l'accent sur une enzyme qui modifie la structure moléculaire du cholestérol de sorte qu'il peut être transporté vers les cellules du corps.
Il ya trois différentes enzymes (ACAT1, ACAT2 et LCAT) qui peuvent changer le taux de cholestérol dans une forme qui peut être plus facilement transporté dans le sang.
Les études chez la souris et le singe ont montré que le taux de cholestérol altérée par ACAT2 est plus susceptible de s'accumuler dans les parois des vaisseaux sanguins et causer l'athérosclérose. Dans les études sur des souris génétiquement modifiées qui ne produisent pas ACAT2, les niveaux d' athérosclérose sont de 85 pour cent inférieur à celui des animaux produisant du ACAT2. Rudel dit que les souris sans ACAT2 ne reçoivent pas l'athérosclérose.
Rudel et ses collègues ont confirmé leurs résultats chez les souris normales en utilisant une molécule qui bloque les effets de ACAT2, qui sera suivie par une étude pilote chez le singe. Il espère que la recherche mènera à un médicament qui peut inhiber la production de l'enzyme chez les humains, on sait déjà que les humains produisent ACAT2 et que les femmes ont des niveaux plus bas que les hommes.
La recherche a montré que les œstrogènes peuvent réduire ACAT2 production, ce qui peut expliquer pourquoi les femmes sont moins susceptibles que les hommes pour obtenir une maladie cardiaque au cours de leur production d'oestrogène-année.