I Ricercatori al Centro Medico di Vanderbilt University in un nuovo rapporto dicono che bloccare COX-1 l'enzima - non COX-2 - potrebbe piombo ad un modo impedire e trattare il modulo più comune e più interno di cancro ovarico.
Sudhansu K. Dey, Ph.D., autore senior del documento e del Direttore della Divisione di Riproduttivo e Biologia dello Sviluppo nel Dipartimento di Vanderbilt della Pediatria dice che sono sorpresi tramite i risultati quale la manifestazione che l'inibizione COX-1 ha rallentato la crescita dei tumori ovarici in mouse con la malattia, come studi precedenti ha collegato gli alti livelli di un altro enzima di cyclooxygenase, COX-2, a cancri colorettali ed altri.
Dey dice i risultati stabiliranno le fondamenta per gli ulteriori studi e test clinici facendo uso di questo nuovo approccio di ottimizzazione del COX-1 per la prevenzione ed il trattamento di cancro ovarico e che suggerisce che ulteriori studi dovrebbero essere intrapresi per determinare se l'aspirina ed altri anti-infiammatori non steroidei, che bloccano entrambi gli enzimi di COX, potrebbero migliorare il trattamento di cancro ovarico.
L'Associazione del Cancro Americana dice che più di 22.000 donne negli Stati Uniti saranno diagnosticate con cancro ovarico questo anno e più di 16.000 moriranno dalla malattia che è la quarta causa principale della morte del cancro in donne Americane dopo il polmone, il petto ed il cancro colorettale.
Quasi tutti i tumori ovarici risultano dall'epitelio o lo strato superficiale del tessuto che circonda le ovaie e comunque l'incidenza di cancro ovarico è diminuito recentemente, il tasso di mortalità non ha a causa della difficoltà nella diagnostica della malattia nelle sue fasi iniziali.
Dey dice che gli studi precedenti hanno riferito i livelli elevati COX-2 in tumori ovarici ma più di questi anticorpi usati per individuarlo COX-2 ed ora è conosciuto che molti dell'incrocio disponibile nel commercio degli anticorpi reagiscono con sia COX-1 che COX-2.
I ricercatori di Vanderbilt hanno usato le tecniche multiple e nel 2003 hanno riferito che COX-1 sovra-è stato espresso ed hanno promosso la crescita dei vasi sanguigni in tumori ovarici epiteliali umani.
Nel 2002 Sandra Orsulic, Ph.D. ed i suoi colleghi al Centro Commemorativo del Cancro di Sloan-Kettering in New York ha riferito che potevano indurre il cancro ovarico in un modello del mouse usando un virus per consegnare due geni cancerogeni nelle celle epiteliali di superficie ovariche che mancavano di un gene soppressore del tumore.