Published on May 2, 2005 at 5:19 AM
ヴァンダービルト大学医療センターの研究者が新しいレポートでコックス 1 酵素をブロック - コックス-2 ではない - を防止し、最も一般的かつ致命的なフォームの卵巣癌を治療する方法につながることを言います。
Sudhansu k. デイ、博士号を監督部門の生殖、発生生物学、バンダービルト小児科で、ペーパーの年長の著者を言う彼ら前の研究は別シクロオキシゲナーゼ酵素の高レベルをリンクしているコックス 1 抑制マウスの病気、卵巣腫瘍の成長減速を示す結果で驚いているコックス 2、大腸と他の癌に。
デイがさらなる研究と臨床試験の予防と治療卵巣癌のためのコックス 1 のターゲットのこの新しいアプローチを使用するための基盤を確立してアスピリンと両方コックス酵素をブロック、その他非ステロイド性抗炎症薬、卵巣がんの治療を改善するかもしれないかどうかを確認する研究を実施するさらに示唆するいるといいます。
アメリカの癌協会は 22,000 以上の女性、アメリカ合衆国の卵巣癌の今年、診断される 16,000 以上は、4 番目の主要な原因がん死後アメリカ女性の肺、乳がん、大腸がんの病から死ぬといいます。
ほぼすべての卵巣腫瘍、上皮や卵巣を囲むティッシュの表面層から生じるし、卵巣がんの発生率が低下している最近、死亡率その初期の段階で病気の診断、難しさのためのもっています。
デイ高のコックス 2 レベル卵巣腫瘍の前の研究が報告しているがほとんどこれらの抗体コックス 2 を検出するために使用知られているは、多くの市販の抗体の交差反応両方コックス 1 とコックス 2 いるといいます。
複数のテクニック、バンダービルト研究者を使用し、報告 2003、コックス-1 over-expressed だった人間の上皮性卵巣腫瘍の血管の成長を推進します。
2002 年にサンドラ Orsulic、博士、および彼女の同僚、メモリアル ・ スローン ・ ケタリング癌センターニューヨークでは、ウイルスを使用して 2 つのがんの原因遺伝子は、腫瘍のサプレッサー遺伝子に欠けていた卵巣表面上皮細胞に提供する卵巣癌のマウスモデルを誘発することができた報告。
バンダービルト研究者セレコキシブ (セレブレックス) 選択コックス-2 阻害剤、SC-560、選択的にブロック コックス-1、実験的な薬物にときにこれらのセルがマウスに移植され、彼らセレブレックスはほとんど効果があったが、コックス 1 ブロックが劇的に腫瘍の成長を減らしたことが腫瘍の成長を減速するかどうかをテストするには Orsulic のモデルを使用します。薬もコックス 1 生産プロスタサイクリン、さまざまな痛みなどの生理機能の役割を果たすプロスタグランジンと呼ばれる強力なホルモン様物質の家族のメンバーのブロックの炎症や、がん。
プロスタサイクリン マウスの卵巣腫瘍、別のプロスタグランジンが優勢なプロスタグランジンが PGE2、人間の卵巣癌のより高い量で生成するようだし、特定の酵素 - コックス-1 ではないか、コックス 2 - が腫瘍の成長を開始、プロスタグランジンを含む下流の要因は言うデイを示唆します。
バンダービルト研究者昨年 PPARa と呼ばれる細胞の受容体をサイレンシング前癌の大腸ポリープ マウスを促進する PGE2 の干渉を報告します。
日曜日はジャーナル癌研究の Web サイトに掲示される、研究、バンダービルト小児科の助教授の多喜子大黒博士は、研究が率いていた。卵巣癌研究に貢献した他の研究者 Dingzhi 王博士は、研究医学の助教授だった;スザンヌ Tranguch、細胞生物学の大学院生;Jason D. モロー、医学博士、臨床薬理学のディレクター;Orsulic、マサチューセッツ総合病院で今;バンダービルト-イングラムがんセンターのレイモンド N. デュボア、メリーランド、博士号を監督。
http://www.mc.vanderbilt.edu/
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