阻拦 COX-1 酵素也许是在卵巢癌处理的答复

研究员在新的报表的范德堡大学治疗中心说那阻拦 COX-1 酵素 - 不是 COX-2 - 也许导致方式防止和对待卵巢癌的最公用和最致命的表单。

Sudhansu K. Dey、 Ph.D。，在小儿科的 Vanderbilt 部门的生殖和发展生物分部的本文的高级作者和主任说他们由结果惊奇哪些显示 COX-1 禁止减慢了卵巢肿瘤增长在鼠标的以这个疾病，作为早先研究与结肠直肠和其他癌症链接了另一 cyclooxygenase 酵素高水平， COX-2。

Dey 说结果将设立进一步研究和临床试验的基础使用瞄准卵巢癌的预防和处理的 COX-1 此新的途径并且建议应该进行进一步研究确定阿斯匹灵和其他非类固醇消炎药，阻拦两考克斯酵素，是否也许改进卵巢癌的处理。

美国癌症协会说超过 22,000 名妇女在美国今年将诊断与卵巢癌，并且超过 16,000 将中断于是癌症死亡的第四个主导的原因在美国妇女的在肺、乳房和结肠直肠的癌症以后的疾病。

几乎所有卵巢肿瘤从皮膜出现或包围卵巢，并且卵巢癌的入射最近虽则拒绝了组织的表层，死亡率没有由于这个困难在诊断这个疾病进入其早期。

Dey 说早先研究报告了在卵巢肿瘤的高的 COX-2 水平，但是大多检测这些使用的抗体 COX-2 和它现在知道许多商业可用的抗体交叉起反应与 COX-1 和 COX-2。

Vanderbilt 研究员使用了多个技术和在 2003 报告 COX-1 过表示并且促进血管增长在人力上皮卵巢肿瘤的。

2002年桑德拉 Orsulic， Ph.D。和她的同事在纪念 Sloan-Kettering 巨蟹星座中心在纽约报告他们能导致在鼠标设计的卵巢癌通过使用病毒传送二个癌症导致的基因到缺乏肿瘤抑制基因的卵巢表面上皮细胞。

Vanderbilt 研究员是否使用 Orsulic 的设计测试 celecoxib (Celebrex)，一种有选择性的 COX-2 抗化剂，并且 SC-560，选择性地阻拦 COX-1 的一种实验药物，缓慢的肿瘤增长，当这些细胞被移植了到鼠标，并且他们发现了，当 Celebrex 有少许作用时， COX-1 阻碍显著减少了肿瘤增长。 这种药物由环前列腺素 COX-1 也阻拦了生产，有力，象激素的物质系列的亲属称在各种各样的生理机能扮演作用包括痛苦，炎症和的前列腺素的，可能癌症。

而环前列腺素是在鼠标卵巢肿瘤找到的主要前列腺素，另一前列腺素， PGE2，似乎被生成以在人力卵巢癌的更高的数量并且建议它不是特殊酵素 - COX-1 或 COX-2 -，但是顺流系数，包括前列腺素，启动肿瘤增长，说 Dey。

Vanderbilt 研究员报告沉默一种蜂窝电话感受器官的那称 PPARa 去年干涉 PGE2 的能力促进在鼠标的癌症前期的冒号珊瑚虫。

这个研究，星期天张贴在日记帐癌症研究的网站上的，是由 Takiko Daikoku， Ph.D 导致的。，在 Vanderbilt 的小儿科研究助理教授。 造成卵巢癌研究的其他研究员是 Dingzhi Wang， Ph.D。，研究员医学教授; 苏姗范克莱乌 Tranguch，细胞生物学的研究生; 贾森 D. Morrow， M.D.，临床药理的主任; Orsulic，现在马萨诸塞综合医院; 并且 Raymond N. DuBois， M.D.， Ph.D。， Vanderbilt-Ingram 巨蟹星座中心的主任。

http://www.mc.vanderbilt.edu/