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阻攔 COX-1 酵素也許是在卵巢癌處理的答復

Published on May 2, 2005 at 5:19 AM · No Comments

研究員在新的報表的範德堡大學治療中心說那阻攔 COX-1 酵素 - 不是 COX-2 - 也許導致方式防止和對待卵巢癌的最公用和最致命的表單。

Sudhansu K. Dey、 Ph.D。,在小兒科的 Vanderbilt 部門的生殖和發展生物分部的本文的高級作者和主任說他們由結果驚奇哪些顯示 COX-1 禁止減慢了卵巢腫瘤增長在鼠標的以這個疾病,作為早先研究與結腸直腸和其他癌症鏈接了另一 cyclooxygenase 酵素高水平, COX-2。

Dey 說結果將設立進一步研究和臨床試驗的基礎使用瞄準卵巢癌的預防和處理的 COX-1 此新的途徑并且建議應該進行進一步研究確定阿斯匹靈和其他非類固醇消炎藥,阻攔兩考克斯酵素,是否也許改進卵巢癌的處理。

美國癌症協會說超過 22,000 名婦女在美國今年將診斷與卵巢癌,并且超過 16,000 將中斷於是癌症死亡的第四個主導的原因在美國婦女的在肺、乳房和結腸直腸的癌症以後的疾病。

幾乎所有卵巢腫瘤從皮膜出現或包圍卵巢,并且卵巢癌的入射最近雖則拒绝了組織的表層,死亡率沒有由於這個困難在診斷這個疾病進入其早期。

Dey 說早先研究報告了在卵巢腫瘤的高的 COX-2 水平,但是大多檢測這些使用的抗體 COX-2 和它現在知道許多商業可用的抗體交叉起反應與 COX-1 和 COX-2。

Vanderbilt 研究員使用了多個技術和在 2003 報告 COX-1 過表示并且促進血管增長在人力上皮卵巢腫瘤的。

2002年桑德拉 Orsulic, Ph.D。和她的同事在紀念 Sloan-Kettering 巨蟹星座中心在紐約報告他們能導致在鼠標設計的卵巢癌通過使用病毒傳送二個癌症導致的基因到缺乏腫瘤抑制基因的卵巢表面上皮細胞。

Vanderbilt 研究員是否使用 Orsulic 的設計測試 celecoxib (Celebrex),一種有選擇性的 COX-2 抗化劑,并且 SC-560,選擇性地阻攔 COX-1 的一種實驗藥物,緩慢的腫瘤增長,當這些細胞被移植了到鼠標,并且他們發現了,當 Celebrex 有少許作用時, COX-1 阻礙顯著減少了腫瘤增長。 這種藥物由環前列腺素 COX-1 也阻攔了生產,有力,像激素的物質系列的親屬稱在各種各樣的生理機能扮演作用包括痛苦,炎症和的前列腺素的,可能癌症。

而環前列腺素是在鼠標卵巢腫瘤找到的主要前列腺素,另一前列腺素, PGE2,似乎被生成以在人力卵巢癌的更高的數量并且建議它不是特殊酵素 - COX-1 或 COX-2 -,但是順流系數,包括前列腺素,啟動腫瘤增長,說 Dey。

Vanderbilt 研究員報告沉默一種蜂窩電話感受器官的那稱 PPARa 去年干涉 PGE2 的能力促進在鼠標的癌症前期的冒號珊瑚蟲。

這個研究,星期天張貼在日記帳癌症研究的網站上的,是由 Takiko Daikoku, Ph.D 導致的。,在 Vanderbilt 的小兒科研究助理教授。 造成卵巢癌研究的其他研究員是 Dingzhi Wang, Ph.D。,研究員醫學教授; 蘇姍範克萊烏 Tranguch,細胞生物學的研究生; 賈森 D. Morrow, M.D.,臨床藥理的主任; Orsulic,現在馬薩諸塞綜合醫院; 并且 Raymond N. DuBois, M.D., Ph.D。, Vanderbilt-Ingram 巨蟹星座中心的主任。

http://www.mc.vanderbilt.edu/