ブドウ糖の自然な、非毒性の副産物は、研究者によると、深刻な低血糖のエピソードに続く糖尿病患者では脳細胞の死と認知障害を防ぐことができますサンフランシスコVAメディカルセンター（SFVAMC） 。
糖尿病性昏睡の30分後にグルコースと共に投与した場合のラット、上級調査官レイモンド博士A.スワンソンと主執筆者との研究調査で徐ウォンサンウ、ピルビン酸、グルコースの天然副産物の有効性を示した。治療は、脳の損傷とそれに続くメモリと単独でグルコースと治療よりもはるかに優れた学習障害を防いだ。
調査結果は、糖尿病の2005年5月1日号に掲載されるには、研究者によれば、低血糖性昏睡の糖尿病患者の治療に直接影響を与える。
ブドウ糖は、身体の主要な燃料として機能する砂糖のフォームです。糖尿病を持つ人々は、インスリン、グルコースを代謝し、血液中のレベルを調節する主要な酵素を作る能力を欠いており、この不足を補うためにインスリンを注入する必要があります。異常な低血糖は低血糖と呼ばれ、重篤な低血糖は昏睡状態を引き起こす可能性があります。
"それは糖尿病を持つ人の2〜15％が重度の低血糖に起因する糖尿病性昏睡の少なくとも一つのエピソードを持っていると推定される、"スワンソン、SFVAMCで神経内科とリハビリテーションサービスの責任者とUCSFの神経学教授は言う。
"忙しい緊急治療室で働いている誰もがこのような患者を見ている、"と彼は付け加えた。重度の低血糖で入院した患者は、すぐに標準治療としてグルコースを与えられます。これはすぐに意識は回復しますが、常に神経細胞と可能性の認知障害のその後の死を防ぐことができる、と彼は言う。
以前の論文では、スワンソンと徐、UCSFの神経学の助手助教授は、この脳細胞の死の原因を実証：低血糖は、順番にピルビン酸に代謝グルコースからニューロンを防ぐPARP - 1と呼ばれる酵素の活性化を、、トリガそのパワーセルに使用されます。ピルビン酸を奪われた、ニューロンは、飢えと死ぬ。
現在の研究では、スワンソンと徐は、PARP - 1の作用を回避し、直接ピルビン酸を投与することにより、神経細胞が生き続けることが発見された。
100倍、通常の血中濃度：ニューロンの生存の鍵は、用量の量です。ピルビン酸は、通常、低濃度では脳と体全体に循環し、ただし、通常は血液脳関門を透過できない。しかし、"我々は通常の100倍にレベルを上げるとき、それが神経細胞を維持するために十分に脳に入った、"スワンソン氏は述べています。ホワイトペーパーでは、"ピルビン酸は重篤な低血糖症患者のための効果的な介入かもしれない。"と結論づけている
調査研究では、雄ラットは、インスリン投与後に低血糖とその後昏睡状態を経験。糖尿病性昏睡の30分は？脳波（電気脳造影図）を用いて動物の脳波を監視することによって決定した後は？ラットの1つのグループがグルコースを加えたピルビン酸の投与で意識して復元されました。別のグループは、低血糖性昏睡のための現在の標準治療である、グルコースのみを受けた。制御"偽低血糖"グループは、インスリンを投与してから、すぐに昏睡を防ぐためにブドウ糖を与えられた。
6週間後、ラットは迷路を含む標準的なテストを使用して記憶や学習について試験した。グルコースのみを受けたラットは、対照群と比較して学習と記憶の重要な障害を示した。これとは対照的に、グルコースと一緒にピルビン酸を受けたラットは、対照群に比べ有意な認知欠損は認められなかった。