En naturlig, ikke-giftig biprodukt av glukose kan hindre hjerne celledød og kognitiv svekkelse hos diabetikere etter en episode med alvorlig lavt blodsukker, ifølge forskere ved San Francisco VA Medical Center (SFVAMC) .
I studier med rotter, senior etterforsker Dr. Raymond A. Swanson og hovedforfatter Sang Won Suh, demonstrerte effektiviteten til pyruvat, en naturlig forekommende biprodukt av glukose, når det gis sammen med glukose etter 30 minutter av diabetisk koma. Terapien hindret hjerneskade og påfølgende hukommelse og læring nedskrivning langt bedre enn behandling med glukose alene.
Studien funn, vises i den første mai 2005 utgaven av Diabetes, har direkte implikasjoner for behandling av diabetespasienter i hypoglykemisk koma, ifølge forskerne.
Glukose er en form for sukker som fungerer som kroppens primære drivstoff. Personer med diabetes mangler evnen til å lage insulin, det primære enzymet som metabolizes glukose og regulerer sitt i blodet, og må injisere insulin for å gjøre opp for denne mangelen. Unormalt lavt blodsukker er kalt hypoglykemi, alvorlig hypoglykemi kan føre til koma.
"Det er anslått at mellom 2 og 15 prosent av personer med diabetes vil ha minst én episode av diabetisk koma følge av alvorlig hypoglykemi," sier Swanson, sjef for Neurology og Rehabilitering Tjenesten SFVAMC og professor i nevrologi ved UCSF.
"Alle som har jobbet på en travel akuttmottaket har sett en pasient som dette," legger han til. En pasient innlagt med alvorlig hypoglykemi er umiddelbart gitt glukose som standard behandling. Dette gjenoppretter bevisstheten umiddelbart, men kan ikke alltid forhindre påfølgende død av nerveceller og mulig kognitiv svekkelse, sier han.
I en tidligere papir, demonstrerte Swanson og Suh, en assisterende professor i nevrologi ved UCSF, årsaken til dette hjerne celledød: hypoglykemi utløser aktivering av et enzym kalt PARP-1, som igjen hindrer nerveceller fra metabolizing glukose til pyruvat, som brukes til makten celler. Fratatt pyruvat, nervecellene sulte og dø.
I den aktuelle studien, oppdaget Swanson og Suh de kunne omgå handlingen av PARP-1 og holde nerveceller i live ved å gi pyruvat direkte.
Nøkkelen til neuron overlevelse er mengden av dosen: 100 ganger normal blod nivå. Pyruvat sirkulerer vanligvis hele hjernen og kroppen ved lave konsentrasjoner, men vanligvis kan ikke trenge gjennom blod-hjerne barrieren. Men "når vi øker nivåene til 100 ganger det normale, kommer det inn i hjernen godt nok til å bevare nervecellene," sier Swanson. Artikkelen konkluderer med at "pyruvat kan være en effektiv intervensjon for pasienter med alvorlig hypoglykemi."
I forskningsstudie, opplevde hannrotter hypoglykemi og påfølgende koma etter insulin administrasjon. Etter 30 minutter av diabetisk koma? Bestemmes ved å overvåke dyrenes brainwaves bruker EEG (elektro-encephalogram)? En gruppe rotter ble restaurert til bevissthet med administrasjon av glukose pluss pyruvat. En annen gruppe fikk glukose bare, som er dagens standard behandling for hypoglykemiske koma. En kontroll "sham hypoglykemi" gruppe ble gitt insulin og deretter umiddelbart gitt glukose for å hindre koma.
Seks uker senere, ble rottene testet for hukommelse og læring ved hjelp av en standard test som involverer en labyrint. Rotter som hadde fått bare glukose viste betydelig svekkelse av læring og hukommelse i forhold til kontrollgruppen. Derimot gjorde rotter som hadde fått pyruvat sammen med glukose ingen signifikant kognitive underskuddet sammenlignet med kontrollgruppen.