葡萄糖副產品防止腦損傷後糖尿病昏迷

自然、 無毒的副產品的葡萄糖可防止腦細胞死亡與後發作嚴重低血糖、 糖尿病患者認知功能障礙依法三藩市 VA 醫療中心 （SFVAMC）的研究人員。

研究大鼠、 博士雷蒙德 A.斯旺森博士高級研究員和作者唱贏得了徐證明丙酮酸、 葡萄糖、 天然的副產品的有效性時隨糖糖尿病昏迷 30 分鐘後的管理。治療預防腦損傷後記憶和學習障礙遠比單糖治療。

研究的結果，在 2005 年 5 月 1 日發行的糖尿病，出現低血糖昏迷，研究人員有直接的影響，糖尿病患者的治療。

葡萄糖是糖的一種形式，充當人體的主要燃料。糖尿病人缺乏使胰島素、 糖代謝和規管其水準的血液，並必須注射胰島素來彌補這種缺乏主要酶的能力。血糖異常低稱為低血糖 ；嚴重低血糖會導致昏迷。

斯旺森、 神經病學和康復服務在 SFVAMC 處長和加州大學三藩市分校的神經病學教授說："據估計 2 至 15%的糖尿病人將有嚴重低血糖，所引起的糖尿病昏迷的至少一個插曲"。

"誰在繁忙的急症室工作已見過像這樣的病人，"他補充道。承認嚴重低血糖症病人立即有葡萄糖作為標準的治療。他說，這馬上恢復意識，但可能不總是能防止隨後可能認知功能障礙與神經元死亡。

在早些時候的紙，斯旺森和徐，助理副教授神經病學在加州，證明這個腦細胞死亡的原因： 低血糖觸發稱為 PARP-1，進而防止神經元成丙酮酸，用於電源細胞代謝葡萄糖酶的啟動。丙酮酸被剝奪，神經元餓死，死。

在當前的研究中，斯旺森和徐發現他們可以繞過 PARP-1 的行動和保持神經元的直接管理丙酮酸。

神經元存活的關鍵是劑量的量： 正常血液水準的 100 倍。丙酮酸通常運行整個大腦和身體在低濃度，但通常不能穿透血腦屏障。然而，"當我們增加 100-fold 的正常水準，它進入大腦足以維持神經元，"斯旺森說。報告得出結論"丙酮酸可能是有效的干預嚴重低血糖患者。"

在研究性學習，雄性大鼠口服胰島素經歷了低血糖和後續昏迷。30 分鐘的糖尿病昏迷後嗎？ 由監測動物的腦電波使用腦電圖 （腦電圖）？ 一組大鼠恢復了意識，與政府當局的葡萄糖加丙酮酸。另一組收到葡萄糖只，這是低血糖昏迷的目前的標準治療。"深水低血糖"組是控制管理胰島素，然後立即給予葡萄糖預防昏迷。

6 周後大鼠測試的記憶體，並學習使用標準測試涉及一個迷宮。收到了唯一的葡萄糖的大鼠顯示學習和記憶與對照組相比的重大的障礙。相比之下，收到了隨著葡萄糖丙酮酸的大鼠並沒有出現任何重大的認知障礙與對照組相比。

隨訪次屍檢的腦組織評估最易受損害的低血糖海馬的四個領域： CA1，齒顆粒細胞、 subiculum 和 perirhinal 皮質。大鼠接收糖加丙酮酸比老鼠神經細胞死亡減少 70%到 90%給了葡萄糖只，指示該丙酮酸阻止神經元死亡。

在另一個小組的大鼠，調查人員還研究延遲管理丙酮酸的保護作用。低血糖昏迷致使用胰島素和結束 30 分鐘後，只有葡萄糖。大鼠然後得到 1、 3 或 6 小時後丙酮酸。大鼠給予丙酮酸引起的低血糖後 1 小時，所有四個區域的大腦受到保護。3 小時的延遲實現有效的保護，只是在齒顆粒細胞和大腦皮層的區域。丙酮酸 6 小時後有沒有保護作用。

根據斯旺森目前研究的結果已設置將來的研究，兩行的舞臺。一個將涉及的情況嚴重，和更切合實際，30 分鐘昏迷狀態下的動物研究："在這一點上，我們需要也較為溫和的低血糖後檢查丙酮酸的影響，更常見的糖尿病患者遭受。"同時，斯旺森認為丙酮酸治療研究即可前進到臨床水準。"丙酮酸是天然的代謝產物，出現在我們的血液中。沒有理由認為它將有任何長期的不良影響"。

曲青山，SFVAMC 和加州大學三藩市分校神經內科，和彥 Matsumori 和嘉陵劉、 SFVAMC、 加州大學三藩市分校外科研究的其他作者。

研究由青少年糖尿病研究基金會，退伍軍人事務部，並從國立衛生研究院的研究和教育 (NCIRE) 由北加州理工的一筆贈款資助。

http://www.ucsfhealth.org