GM 마우스 더 이상 라이브 및 안티-에이징 트리 트 먼 트에 대 한 희망을 줄

미국 과학자 들을 20% 보통 때 보다 오래 살 가능성이 인간의 수명 연장에 접근을 발견 할 수 있습니다 쥐 유전자 변형된 생산.

마우스는 자유 래 디 칼 이라고 하는 반응성이 매우 높은 화학 물질에 의해 발생 하는 조직 손상을 제한 하는 항 산화 단백질의 생산을 유전자 변형 하 고 사람들이 노화 과정을 싸움 프로세스를 악용 될 가능성이.

과학자에 따르면 연구 무료로 급진적인 손상을 신체를 보호 하는 약은 심장 질환과 같은 나이 관련 조건 제어 하 고 사람들이 실질적으로 더 오래 살 수 나왔다. 연구는 또한 항 산화 물질의 바디의 생산을 자극 유사한 속성을 가진 약물, 비타민 또는 다른 보충 교재를 사용 하 여 보다 더 효과적일 가능성이 임을 나타냅니다.

자연의 혜택 항 산화 효소, catalase, 그들의 셀의 특화 된 부분에서 여분의 수량을 만들어 쥐에만 본 했다. 이 생산 증가 최대 효과 대 한 정확 하 게 타겟이 될 필요가 나왔다.

소스에서 자유 래 디 칼을 제거 노화 의학에 대 한 가장 유망한 방법은 앞으로 말한다 피터 Rabinovitch, 시애틀, 워싱턴 대학 대학원 의학 병리학 교수 누가 연구를 주도 될 것으로 보인다.

Rabinovitch 말한다 연구 노화, 무료로 급진적인 이론을 지원 하 고 특히, 노화 과정에서 반응성 산소 종 및 자유 래 디 칼의 중요성을 보여 줍니다.

그는 사용 하는 초점을 말한다 그것은 노화 과정 자체를 영향을 받지 않을, 하지만 과학자 들은 이제 기본 노화 과정에 개입 하 여 하는 깨닫고 추정 하기 때문에 특정 나이 관련 된 질병에 있을, 그들은 'healthspan', 또는 건강 한 수명에서 매우 중요 한 증가 생산할 수 있을 수 있습니다. "

마우스의 수명을 확장 하는 이전 연구에서 공개 하는 두 가지 방법을 인간의 사용에 대 한 실용적 되지 않습니다. 쥐를 먹이 다이어트 그 테두리 기아 식량에 라이브 실질적으로 더 이상와 유전 성장 인자 부족 설치류를 그렇게.

첫 번째 접근을 오랜 기간 동안 따라 불가 능할 것 이라고 하 고 두 번째는 왜소의 부작용 때문에 적합 한 사람이 아니다.

따라서 고령 화에 대 한 연구는 자유 래 디 칼 및 널리 생물 시대로 축적 조직 손상에 중요 한 역할을 할 것으로 생각 되는 항 산화 물질의 활동에 더 집중 하고있다.

새로운 연구에서 팀 catalase, 과산화 수소 물과 산소로 변환 하는 데 도움이 셀에 의해 효소의 효과 분석 하고자 했다. 과산화 수소는 종종 자유 래 디 칼의 전조 물질 대사의 폐기물의 제품입니다 특히 사후 형태의 산소 셀을 손상 시킬 수 있습니다. 자체이 세포 손상 나이 관련 감소의 악순환을 만드는 더 많은 자유 래 디의 생산을이 끈다.

새로운 연구는 과학 저널의 현재 버전에 게시 됩니다.