Une étude de la scintigraphie cérébrale suggère qu'un gène suspect peut augmenter la susceptibilité à l'anxiété et la dépression en affaiblissant un circuit de traitement des émotions négatives.
Les gens avec la variante de gène lié à la dépression montrée moins de matière grise et des connexions plus faibles dans le circuit de régulation à l'humeur. Comment bien le circuit a été connecté ont représenté presque 30 p. 100 de leur tempérament anxieux, des chercheurs du National Institute of Mental Health (NIMH) trouvé. Dr Daniel Weinberger et rapport de collègues sur leur génétique d'imagerie du cerveau étudient dans l'édition en ligne du 8 mai 2005 de Nature Neuroscience.
« Nous avons découvert le circuit de régulation à l'humeur en utilisant le gène pour interroger les données d'imagerie, », a expliqué Weinberger. « Le cerveau gère les informations comme un orchestre. Donc nous avons posées semblable à "le violon et la clarinette jouent le même rythme et dans quelle mesure pourrait expliquer ce gène pour elle?" "
Dans ce cas, il s'avéra que l'amygdale, un centre de traitement de peur profonde dans le cerveau et le cingulaire, un centre de mouillage à l'émotion situé près du front du cerveau, jouaient un duo sous la baguette du gène lié à la dépression.
Le gène code pour le transporteur de la sérotonine, la protéine dans les cellules du cerveau qui recycle le messager chimique après qu'il est été sécrétée dans la synapse, le fossé entre les cellules. Puisque le plus prescrit largement classe des antidépresseurs act en bloquant cette protéine, les chercheurs ont porté sur les conséquences fonctionnelles possibles d'une légère variation dans sa séquence de l'ADN à travers des individus. Tout le monde hérite des deux copies du gène, un de chaque parent, qui vient dans deux versions courantes: à court et long. La version courte rend moins de protéines, entraînant moins recyclage, des niveaux accrus de sérotonine dans la synapse et plus l'activité cellulaire a déclenché la sérotonine. NIMH appuyés par des études antérieures ont montré que l'héritage de la variante courte plus que le double risque de dépression suite à des contraintes de la vie, ** stimule l'activité de l'amygdale tout en regardant les visages monstrueux, *** et a été liée à tempérament impatient. Pourtant, comment cela fonctionne au niveau des circuits cérébraux demeurait un mystère.
Tout d'abord, l'équipe de recherche de NIMH scanné 114 sujets sains à l'aide d'imagerie par résonance magnétique (IRM). Ceux au moins un exemplaire de la variante court avaient moins matière grise, neurones et leurs connexions, dans le circuit amygdale-cingulaire que celles avec deux copies de la variante de longue.