Porównuje z używać liniowym modelem, opierająca się statystyczna metoda jest rzetelnym sposobem kartografować powikłane gen interakcje i dokładnie określać geny które mogą być potencjalnymi leczeń raka celami, według nowego Brown University badania.
Badanie jest znacząco ponieważ ono opisuje obiecującego nowe narzędzie dla tropić ludzkich genów związki, zadanie krytyczny dla rozumieć inne choroby i taktować nowotwór i. Rezultaty pojawiać się ten tydzień w onlinym wydaniu postępowania narodowa akademia nauk.
"geny wpływają jeden inny w wiele w zawiły sposób sposobach," powiedział Leon bednarza, profesora i dyrektora instytut dla systemów, physics i neuroscience Móżdżkowych i Neural przy Brown. "Co potrzebujemy jesteśmy mapa lub sieć, te połączenia. Co utożsamialiśmy w ten projekcie jest wydajnym metodą dla robić ten mapie."
Zespół badaniowy - który zawierać naukowowie od poly biologia, physics, statystyki, informatyka przy Brown, Università Di Bologna w Włochy i Tel Aviv uniwersytet w Izrael, - wykładał odpowiadać pytanie. Kiedy śmiertelny "oncoprotein" wyłacza dalej, jaki reakcja łańcuchowa gen aktywność robi mu wyruszał?
Proteina, c-myc, powoduje komórki mnożyć. Jeżeli proteina jest produkująca niewstrzymana, ono może powodować pierś, dwukropek i innych typ nowotwór. c-Myc przyczynia się więcej niż 70.000 śmierć w Stany Zjednoczone każdego roku.
Jak tylko c-myc zmiana która aktywuje wciąż więcej geny. rzuca, tysiące inni geny zaczynają pompować out proteiny lub wyłaczać na innych genach, Jeden sposób studiować ten sieć związki był wyruszał reakcję łańcuchową i studiuje je przez czas. Robić przychodzili up z mądrym eksperymentem, Brown badacze. który zdarza się
John Sedivy, dlugoterminowy c-myc badacz i Brown centrum dla dyrektor, Genomics i Proteomics, rozwijać szczur komórki które brakowali c-myc gen. Te komórki robić formie c-myc proteina która mógł wyłaczająca dalej lub daleko hormonu traktowania tamoxifen. byli dalszy zmodyfikowane,
Jeden wsad komórki taktował z tamoxifen, zbierał, then jeden, dwa, cztery, osiem i 16 godziny opóźniony. Inny wsad komórki no dostać leka ale zbierał podczas ten sam ramy czasowej.
Analiza wytwarzająca w eksperymentach gen aktywność wyjawiał 1.191 ewentualnego gracza w c-myc genu sieci. Statystyczna drużyna, dowodzona Gastone Castellani, stowarzyszony badawczy profesor i profesor z instytutem dla Móżdżkowych i Neural systemów, przy Università Di Bologna, badającym dwa metody próbować modelować ten sieć.
Jeden był liniowym Markov modelem, stary narzędzie używać chrupnięcie językowa produkcja everything od sport statystyk. Inny był korelaci metodą opierającym się na sieci teorii która używał wyjaśniać złożonych systemy tak jak sieci energetyczne i neural sieci.,