Osana jatkuvaa pyrkimystä ymmärtää biokemiallisia perusteella alkoholin väärinkäyttö, tutkijat Yhdysvaltain Department of Energyn Brookhaven National Laboratory ovat julkaisseet kaksi tutkimusta siitä, miten moduloiva reseptorit dopamiini - kemiallinen "signaler" aivojen palkita piirejä - vaikuttaa juominen käyttäytyminen hiirillä ja rotilla.
"Pysäyttäminen alkoholin väärinkäyttö ei koskaan niin yksinkertaista kuin kääntämällä päälle tai pois" kytkin, "mutta löytää tapoja moduloida aivojen palkita piirejä voisi olla rooli kehitettäessä onnistuneita hoitoja", sanoi Brookhaven Panayotis (Peter) Thanos, johtaa tekijän sekä tutkimuksissa. Tutkimukset näyttävät vuonna 27. toukokuuta 2005, kysymys biotieteiden ja kesäkuun 2005 numero farmakologian biokemian ja käyttäytymistä, sekä nyt saatavilla verkossa.
Ensimmäisessä tutkimuksessa, tutkijat lisäsi dopamiinin "D2" reseptoreihin hiirikantojen kanssa geneettisesti eritasoisia D2-reseptoreihin. Aiemmin Brookhaven tutkimukset ovat osoittaneet, että "up säätelevä" D2-reseptoreihin toimittamalla D2 geeni suoraan aivojen mielihyväkeskuksen laski juominen käyttäytymistä rotilla koulutettu tai geneettisesti alttiita juoda suuria määriä alkoholia.
Life Sciences Tutkimus osoittaa tätä samaa "alkoholismi-sammutusta" vaikutus D2 "geeniterapian" hiirillä, joilla on normaali tai kohtalaisen alhainen D2S, kannatti ajatusta, että reseptori ylössäätöä voisi olla merkitystä alkoholismin hoidossa.
Myös tässä tutkimuksessa kuitenkin niin sanottu "Knockout" hiiriä, jossa aluksi ei ollut D2S, joivat enemmän vastauksena D2 ylössäätöä. "Tämä viittaa siihen, että voi olla kynnysarvon D2-reseptoreihin, joita tarvitaan eläinten vastata vahvistavia vaikutuksia alkoholin" Thanos sanoi.
"Kun me up-säännelty D2 tasot hiirien, saatamme ovat lähestyneet tai saatu D2 tasolla lähellä tätä kynnystä, mikä tuottaa vahvistamista ja kasvua etanolin saanti", Thanos sanoi. Mutta, hän lisäsi, tämä ei tarkoita, että D2 ylössäätöä kääntyisi ei-juovat tulee alkoholisteja. "Voisimme spekuloida että lisäkorotukset D2, tämän kynnyksen yläpuolella, johtaisi vähenemiseen etanolin kulutus tässä ryhmässä kuin hyvin", hän sanoi.
Toisessa tutkimuksessa, Thanos "ryhmä testattu ajatus, että estämällä toimintaa toisenlaisen dopamiinireseptorien, tunnetaan D3, saattaa vähentää alkoholin kulutusta. He kokeilivat hypoteesia rotilla geneettinen taipumus suosia alkoholin annettuna valita 10 prosenttia etanolia ratkaisu ja puhdasta vettä, vertaamalla niitä rotilla ei ollut aikaisemmin ollut parempana alkoholia. Molemmat eläimet hoidettiin eri annoksilla "SB-277011-," tunnettu D3 reseptori "antagonisti" - kemikaali, joka sitoutuu reseptoriin ja estää siten dopamiinin kykyä sitoa ja lähettää sen ilo / palkita signaali.
Kahden korkeamman annoksen antagonisti (10 ja 30 milligrammaa painokiloa kohti) vähentää juomista käyttäytyminen alkoholin mieluummin rotilla; suurimman annoksen laski juominen (vaikkakin vähemmän dramaattisesti) ei-mieluummin ryhmä, joka joivat vähemmän aluksi . Alin annos (3mg/kg) ei ollut vaikutusta kummassakaan ryhmässä. Mikään annokset aiheuttanut sivuvaikutuksia.