Come componente di uno sforzo in corso per capire la base biochimica di abuso di alcool, gli scienziati al Dipartimento Per L'Energia di Stati Uniti il Laboratorio Nazionale del Brookhaven Hanno pubblicato due studi su come modulando i ricevitori per dopamina - “un segnalatore„ chimico nella ricompensa del cervello gira intorno a - influenze che bevono il comportamento in mouse ed in ratti.
“Fermare l'abuso di alcool non sarà mai quanto girando inserita/disinserita semplice un'opzione del `,' ma trovare i modi modulare i circuiti della ricompensa del cervello potrebbe svolgere un ruolo nello sviluppare i riusciti trattamenti,„ ha detto Panayotis di Brookhaven (Peter) Thanos, autore principale di entrambi gli studi. Gli studi compaiono Il giugno 2005 nell'emissione del 27 maggio 2005 delle Scienze Biologiche E nell'emissione della Biochimica di Farmacologia e del Comportamento, entrambe ora accessibili in linea.
Nel primo studio, gli scienziati hanno aumentato il numero dei ricevitori della dopamina “D2„ negli sforzi dei mouse con i livelli geneticamente di variazione di ricevitori D2. Gli studi Più Iniziali di Brookhaven hanno indicato che i ricevitori “diregolamentazione„ D2 consegnando il gene D2 direttamente al comportamento bevente in diminuzione centro della ricompensa del cervello in ratti hanno preparato o geneticamente hanno predisposto bere un gran quantità di alcool.
Lo studio di Scienze Biologiche Dimostra questo stesso “cheestigue„ l'effetto di D2 “terapia genica„ in mouse con il normale ai livelli moderatamente bassi di D2s, supportanti l'idea che il su-regolamento del ricevitore potrebbe svolgere un ruolo nel trattamento di alcolismo.
Inoltre in quello studio, tuttavia, i cosiddetti mouse “knockout„, che inizialmente non hanno avuti D2s, hanno bevuto più in risposta al su-regolamento D2. “Questo suggerisce che ci possa essere un livello di soglia di ricevitori D2 stati necessari affinchè gli animali risponda agli effetti rinforzanti dell'alcool,„ Thanos ha detto.
“Quando su-abbiamo regolamentato i livelli D2 nei mouse knockout, possiamo avvicinarci a o livelli ottenuti D2 vicino a questa soglia, così producendo il rinforzo e un aumento nell'assunzione dell'etanolo,„ Thanos ha detto. Ma, ha aggiunto, questo non significa che il su-regolamento D2 avrebbe trasformato i non bevitori negli alcoolizzati. “Potremmo speculare che gli accrescimenti più ulteriori in D2, sopra questa soglia, avrebbero provocato una diminuzione nel consumo dell'etanolo in questo gruppo pure,„ lui abbiamo detto.
Nel secondo studio, il gruppo di Thanos' ha verificato l'idea che bloccare l'attività di un altro genere di ricevitore della dopamina, conosciuto come D3, potrebbe diminuire il consumo dell'alcool. Hanno verificato la loro ipotesi in ratti con una predisposizione genetica per preferire l'alcool una volta dati una scelta fra una soluzione dell'etanolo di 10 per cento e un'acqua pura, paragonante li ai ratti che non hanno avuti preferenza priore per l'alcool. Entrambi Gli insiemi degli animali sono stati trattati con le dosi varianti “di SB-277011-A,„ D3 un ricevitore conosciuto “antagonista„ - un prodotto chimico che lega al ricevitore che blocca così la capacità della dopamina di legare ed inviare il suo segnale ricompensa/di piacere.
Le due dosi elevate dell'antagonista (10 e 30 milligrammi per peso corporeo di chilogrammo) hanno diminuito bere il comportamento nei ratti dipreferenza; la dose elevata ha fatto diminuire bere (comunque di meno drammaticamente) nel gruppo di preferenza, cui ha bevuto di meno per cominciare con. La dose più bassa (3mg/kg) non ha avuta effetto in qualsiasi gruppo. Nessuno delle dosi hanno causato tutti gli effetti secondari.