Brookhaven の国立研究所米国エネルギー省でアルコール中毒の生化学的な基礎を、マウスおよびラットの動作を飲んでいる科学者は理解するための進行中の努力の一部としてドーパミン - 頭脳の報酬の化学 「signaler」調整する巡回します - のための受容器を影響 2 つの調査をどのようにの出版しました。
「アルコール中毒を停止することはでなくが、オン/オフ ` スイッチを回します程に簡単な決して」、頭脳の報酬回路を調整する方法を見つけることは正常な処置の開発の役割を担うことができます」 Brookhaven の Panayotis (ピーター) Thanos、両方の調査の主執筆者を言いました。 調査は 2005 年 5 月 27 日、生命科学の問題および薬理学の生物化学および動作、オンラインで手続きできる両方の 6 月 2005 日問題で今現われます。
最初の調査では、科学者は遺伝的に異なるレベルの D2 受容器を持つマウスの緊張のドーパミン 「D2」の受容器の番号を高めました。 Brookhaven のより早い調査はトレインするか、または遺伝的にたくさんのアルコールを飲むことをし向けたことをラットの頭脳の報酬の中心によって減らされた飲む動作に D2 遺伝子を直接渡すことによる 「調整の」 D2 受容器がことを示しました。
生命科学の調査は受容器の規則がアルコール中毒の処置の役割を担うことができるという考えをサポートする D2s の適度に低水準に」常態のマウスの D2 「遺伝子療法」の効果をアルコール中毒癒やすこの同じを 「示します。
またしかしその調査で最初に D2s がなかったいわゆる 「knockout」マウスは D2 規則に応じて多くを飲みました。 「これは動物がアルコールの補強の効果に答えることができるのにように必要とされる D2 受容器のスレッシュホールドレベルがあるかもしれないことと」、 Thanos を言いました提案します。
「私達が knockout マウスの D2 レベルを調整したときに、私達はまたはこのしきい値の近くの得られた D2 レベル近づくかもしれ、従ってエタノールの取入口の補強そして増加を作り出します」と Thanos は言いました。 しかし、彼は D2 規則がアルコール中毒患者に非酒飲みを回すことを、これ意味しません付け加えました。 「私達は言いましたと」、 D2 のなお一層の増加が、このしきい値の上でこのグループのエタノールの消費の減少で、また起因すること推測できます彼。
第 2 調査では、 Thanos の」グループは D3 として知られている別の種類のドーパミンの受容器の作業を妨げることがアルコール消費を減らすかもしれませんという考えをテストしました。 それらはアルコールのための前の好みがなかったラットとそれらを比較する 10% エタノールの解決と純粋な水間の選択を与えられたときアルコールを好むために遺伝の性質のラットの仮説をテストしました。 動物のセットは両方とも 「SB-277011-A のさまざまな線量と」、知られていた D3 受容器 「反対者」 - こうして喜び/報酬のシグナルを結合し、送るドーパミンの能力を妨げる受容器に結合する化学薬品扱われました。
反対者 (キログラムの体重ごとの 10 のそして 30 ミリグラム) の 2 つの大量服用はアルコール好むラットの動作を飲むことを減りました; 大量服用は (しかし劇的により少し) より少しを始まるために飲んだ非好むグループで飲むことを減らしました。 最も低い線量 (3mg/kg) はどちらのグループでも効果をもたらしませんでした。 線量のどれもにより副作用を引き起こしませんでした。