Como parte de um esforço contínuo para compreender as bases bioquímicas do abuso de álcool, os cientistas do Departamento de Energia dos EUA do Brookhaven National Laboratory publicaram dois estudos sobre como os receptores de modulação para a dopamina - uma substância química "sinalizador" em circuitos de recompensa do cérebro - afeta o comportamento de beber em camundongos e ratos.
"Parando o abuso de álcool nunca será tão simples como ligar ou desligar um 'switch', mas encontrar maneiras de modular os circuitos de recompensa do cérebro poderia desempenhar um papel no desenvolvimento de tratamentos bem sucedidos", disse Panayotis Brookhaven (Peter) Thanos, principal autor de ambos os estudos. Os estudos aparecem na 27 de maio, 2005, edição de Ciências da Vida e junho de 2005 emissão de Bioquímica Farmacologia e Comportamento, tanto on-line já está disponível.
No primeiro estudo, os cientistas aumentaram o número de dopamina "D2" receptores nas linhagens de camundongos geneticamente com diferentes níveis de receptores D2. Estudos anteriores mostraram que Brookhaven "up-regulação" receptores D2 entregando o gene D2 diretamente para o centro de recompensa do cérebro diminuiu o comportamento de beber em ratos treinados ou geneticamente predispostos a beber grandes quantidades de álcool.
The Life Sciences estudo demonstra isso mesmo "o alcoolismo quenching" efeito de "terapia genética" D2 em ratos com níveis normais para os moderadamente baixa de D2S, apoiando a idéia de que receptores de regulação pode desempenhar um papel no tratamento do alcoolismo.
Também nesse estudo, no entanto, os chamados "knockout" camundongos, que inicialmente não tinha D2S, bebeu mais em resposta a D2 up-regulação. "Isso sugere que pode haver um nível de limiar de receptores D2 necessários para animais de responder aos efeitos reforçadores do álcool", disse Thanos.
"Quando nós up-regulated níveis D2 nos camundongos knockout, podemos ter abordado ou obtidos níveis D2 próximo a este limite, produzindo assim o reforço e um aumento na ingestão de etanol", disse Thanos. Mas, acrescentou, isso não significa que D2 up-regulação, por sua vez não-bebedores em alcoólatras. "Poderíamos especular que aumenta ainda mais em D2, acima desse limite, resultaria em uma diminuição no consumo de etanol neste grupo também", disse ele.
No segundo estudo, o grupo Thanos 'testou a idéia de que o bloqueio da atividade de outro tipo de receptor de dopamina, conhecida como D3, pode reduzir o consumo de álcool. Eles testaram a hipótese em ratos com predisposição genética a preferir o álcool quando dado a escolha entre uma solução a 10 por cento de etanol e água pura, comparando-os com ratos que não tinham preferência antes para o álcool. Ambos os conjuntos de animais foram tratados com diferentes doses de "SB-277011-A," conhecido D3 um receptor "antagonista" - uma substância química que se liga ao receptor de dopamina, bloqueando assim a capacidade de ligar e enviar seu sinal de prazer / recompensa.