Kommt von Wo Fett, bestimmt, ob das Gehäuse es effektiv umwandeln kann. Forscher an der Washington-HochschulMedizinischen Fakultät in St. Louis haben dass das „alte“ Fett gefunden, das in den Zusatzgeweben des Gehäuses - d.h., um den Bauch, die Schenkel oder die Unterseite gespeichert wird -- kann nicht effizient gebrannt werden, es sei denn, dass „neues“ Fett in der Diät gegessen wird oder in der Leber gemacht.
Das Forschungsteam, das genetisch entwickelt wurde, führte die Mäuse aus, die ein wichtiges fettes Synthetisierungsenzym in der Leber verfehlen. Infolgedessen konnten die Mäuse, genannt FASKOL-Mäuse (Fettsäure Synthase-Ausscheidungswettkampf in der Leber), neue Fettsäuren in der Leber nicht produzieren. Weil Fettsäuren der Leber für das Beibehalten des normalen Zucker-, Fett- und Cholesterinmetabolismus wesentlich sind, müssen diese Mäuse Nahrungsfett einlassen, um gesund zu bleiben.
Berichtend im Mai-Punkt des Zapfen Zellstoffwechsels, sagen die Forscher, dass diese Mäuse fetthaltige Lebererkrankung entwickelten, als gelegt auf eine null fette Diät.
„Als wir Nahrungsfett weg von den FASKOL-Mäusen nahmen, ihre Lebern schnell gefüllt mit Fett,“ sagt älteren Forscher Lehm F. Semenkovich, M.D., Professor der Medizin und der Zellbiologie und der Physiologie. „Ihr „altes“ Fettpolster, das zur Leber, aber mobilisiert wurden, ihre Lebern konnten das gerade akkumulierte Fett nicht initialisieren fetten Burning, und. Wir stellten dass fest, um fetten Burning zu regeln, die Leber benötigen „neues“ Fett.“
Neues Fett ist das Fett, das in der Nahrung verbraucht wird oder eben in der Leber, da Glukose in Fett durch Fettsäure Synthase konvertiert wird, das Enzym gemacht wird, das in den FASKOL-Mäusen verfehlt. Wenn die Anlage hohe Mengen Glukose einläßt, macht Fettsäure Synthase in der Leber sie in neues Fett.
Zusätzlich zu den Fettlebern entwickelten die transgenen Mäuse niedrige Blutzuckerspiegel auf der null fetten Diät. Beide Anzeichen wurden mit Nahrungsfett aufgehoben, und tatsächlich auf einer Normalkost, waren die transgenen Mäuse nicht unterschiedlich als normale Mäuse im Hinblick auf Körpergewicht, Körperfett, metabolische Kinetik und Nahrungsaufnahme.
Der Effekt des hinzugefügten Nahrungsfetts wurde kopiert, als die Mäuse mit einer Droge behandelt wurden, die ein Protein aktiviert, das PPAR-Alpha genannt wird. Leberfett sank zum Normal in den FASKOL-Mäusen innerhalb 10 Tage des Empfangens der PPAR-Alpha aktivierenden Droge.
PPAR-Alpha ist ein Protein, das in allen Säugetieren gefunden wird und ist zu den Stoffwechselprozessen zentral, die Energie von den diätetischen Bauteilen wie Kohlenhydraten und Fetten extrahieren. Weil die PPAR-Alpha aktivierende Droge die gleiche Arbeit erledigte, dass Nahrungsfett tut, stellten die Forscher fest, dass neues Fett möglicherweise zum Initialisieren der PPAR-Alpha Bahn entscheidend ist.
„Wissenschaftler haben, dass PPAR-Alpha durch Fette aktiviert wird,“ sagt Semenkovich, den auch die Abteilung von Endokrinologie verweist, Metabolismus-und Lipid-Forschung und ist ein Personalarzt am Barnes-Jüdischen Krankenhaus argumentiert. „Aber wir haben nie gewusst, von welchen Fette oder, von wo sie kommen. Diese Studie schlägt vor, dass neues Fett eine „Taste“ ist, die entsperrt die „Klappe“ für PPAR-Alpha in der Leber.“