新しい脂肪は、システムから古い脂肪をクリアするために必要とされる

脂肪は体が効果的にそれを代謝できるかどうかを決定どこから来るのか。の研究者セントルイスの医学のワシントン大学は、腹、太ももや底部の周囲に、です- - "新しい"脂肪限り、効率的に燃焼することができない身体の末梢組織に格納されている"古い"脂肪がことを発見した食事で食べたり、肝臓で作られています。

研究チームは、肝臓の重要な脂肪合成酵素が不足して遺伝子改変マウスを開発した。その結果、マウスは、FASKOLマウス（肝臓での脂肪酸合成酵素のノックアウト）と呼ばれる、肝臓における新しい脂肪酸を生成することができませんでした。肝臓脂肪酸は通常の砂糖、脂肪とコレステロールの代謝を維持するために不可欠であるため、これらのマウスは健康を維持する食事中の脂肪にする必要があります。

ジャーナル細胞の代謝5月号で報告、研究者はゼロ脂肪食にした場合に、これらのマウスは脂肪肝疾患を開発したと言う。

"我々は、肝臓がすぐに脂肪で満たされ、離れてFASKOLマウスから食事中の脂肪を取ったときに、"幹部捜査官クレイF. Semenkovich、MD、医学のおよび細胞生物学と生理学の教授は言う。 "彼らの"古い"脂肪質の店が肝臓に動員、しかし、肝臓は脂肪燃焼を開始することができなかった、と脂肪だけ蓄積された我々は、脂肪燃焼を規制するという結論に、肝臓は"新しい"脂肪を必要とします。"

新しい脂肪の食品で消費されるか、またはブドウ糖が脂肪酸合成酵素、FASKOLマウスに欠けている酵素によって脂肪に変換されるとして、新たに肝臓で作られている脂肪です。システムは、グルコースが大量に実行されると、肝臓における脂肪酸合成酵素は、新しい脂肪に変えます。

脂肪肝に加えて、トランスジェニックマウスはゼロ脂肪食に低い血糖値を開発した。両方の症状は、食物脂肪と逆転し、通常の食事で、実際には、トランスジェニックマウスは、体重、体脂肪、代謝率と食物摂取の点で通常のマウスよりも異なっていたなかった。

マウスはPPAR -アルファと呼ばれるタンパク質を活性化する薬剤で処理したときに追加された食物脂肪の効果が複製されました。肝臓の脂肪は、PPAR -α活性化薬を受け取ってから10日以内にFASKOLマウスでは正常に減少した。

PPAR -アルファは、すべての哺乳類に見られるタンパク質であり、炭水化物、脂肪などの栄養成分からエネルギーを抽出する代謝プロセスの中心です。 PPAR -α活性化薬は食事中の脂肪が行うのと同じ仕事をしているため、捜査官は、新たな脂肪がPPAR -α経路を開始することが重要になる可能性があると結論。

"科学者は、PPAR -αは脂肪で活性化されることを主張してきた、"また、内分泌、代謝と脂質研究の部門を指示し、バーンズユダヤ人病院のスタッフの医師であるSemenkovichは、述べています。 "しかし、我々はどの脂肪またはその人がどこから来るの知られていることはない。本研究では、新たな脂肪は肝臓でのPPAR -αのための"ドアを"ロックを解除する"鍵"であることを示唆している。"

肝臓は、食事で消費される栄養素を処理し、身体の残りの部分にそれらを送るために非常に重要です。肝臓でのブドウ糖や脂質の異常な処理は、2型糖尿病とアテローム性動脈硬化症の問題に貢献し、脂肪肝疾患は、しばしば肥満やインスリン抵抗性に苦しむ人々に見られている。

"十分な証拠は、肝臓が炎症に関連する複数のタンパク質の分泌を介して心血管リスクを介在する上において重要な役割を果たしていることもある"とSemenkovichは述べています。 "これらのマウスでは、あまりにも多くの脂肪が肝臓に乗り込んだときに、過剰な炎症があることがわかった。"

マヌーChakravarthy、医学博士、内分泌学の仲間と論文の筆頭著者で、Semenkovichは新しい脂肪がそれらの問題を解決すると思われることがわかった。

研究チームは現在、PPAR -α経路を活性化するために少量与えることができる脂肪を識別しようとしています。彼らはまた、肝臓が古い脂肪と新しい脂肪の違いを見分けることができるかを確認するために肝細胞と脂肪細胞を研究しています。

結局、Semenkovichは、これらの知見は、肥満、2型糖尿病および他の代謝の問題の治療のためのより効果的な戦略につながると考えている。今のところ、彼は末梢組織に保存されている脂肪を失うためにするダイエッ​​トは、そのようなより効果的に肝臓をPPAR -アルファと脂肪燃焼伝達経路を活性化するかもしれない魚油、として食物脂肪、少量で利用することが有用見つけるかもしれないと言う。

http://medinfo.wustl.edu/