지방질이 어디에서 오는지 바디가 그것을 효과적으로 물질 대사로 변화시킬 수 있다는 것을 결정합니다. 세인트루이스에 있는 워싱톤 대학 의과 대학에 연구원은 것을을 아랫배, 허벅다리 또는 바닥의 주위에 바디의 말초 조직에서 - i.e, 저장된 "오래된" 지방질 발견했습니다 -- "새로운" 지방질이 규정식에서 먹게 되거나 간에서 하면 않는 한 능률적으로 점화될 수 없습니다.
유전으로 개발된 연구단은 간에 있는 중요한 뚱뚱한 종합 효소를 놓쳐 마우스를 설계했습니다. 그 결과로, FASKOL 마우스 (간에 있는 지방산 Synthase 녹아웃)에게 불린 마우스는, 간에 있는 새로운 지방산을 생성할 수 없었습니다. 간 지방산이 일반적인 설탕, 지방질 및 콜레스테롤 물질 대사 유지를 위해 생명 이기 때문에, 이 마우스는 규정식 지방질에서 건강하게 남아 있기 위하여 취해야 합니다.
전표 세포 물질 대사의 5월 문제점에서 보고해서, 연구원은 영 뚱뚱한 규정식에 둘 때 이 마우스가 지방 간 질병을 개발했다고 말합니다.
"우리가 FASKOL 마우스에게서 규정식 지방질을 멀리 취할 때, 빨리 지방질로 채워지는 그들의 간," 고위 조사자 찰흙 F. Semenkovich, M.D. 의와 세포 생물학과 생리학의 의학 교수를 말합니다. 간에 복원된 "그들의 "오래된" 지방질 상점, 아니라 그들의 간은 뚱뚱한 연소 및 다만 누적된 지방질을 개시할 수 없었습니다. 우리는 결론지었습니다 뚱뚱한 연소를 통제하기 위하여 그것을, 간 필요로 합니다 "새로운" 지방질."를
새로운 지방질은 포도당이 지방산 synthase에 의해 지방질로 변환되기 때문에 음식에서 소모되거나 간, FASKOL 마우스에서 놓치는 효소에서 새로 하는 지방질입니다. 시스템이 포도당의 다량에서 취할 때, 간에 있는 지방산 synthase는 새로운 지방질로 그것을 만듭니다.
지방 간 이외에, transgenic 마우스는 영 뚱뚱한 규정식에 낮은 혈당 농도를 개발했습니다. 두 현상 다 규정식 지방질로 반전하고, 실제로 일반적인 규정식에, transgenic 마우스는 체중, 체지방, 신진대사 율 및 음식 섭취량 식으로 일반적인 마우스와 아니 달랐습니다.
추가된 규정식 지방질의 효력은 마우스가 PPAR 알파에게 불린 단백질을 활성화하는 약으로 취급될 때 중복되었습니다. 간 지방질은 PPAR 알파 활성화 약 수신의 10 일 안에 FASKOL 마우스에 있는 정상으로 떨어졌습니다.
PPAR 알파는 모든 포유동물에서 찾아낸 단백질이고 탄수화물과 지방질 같이 규정식 분대에서 에너지를 추출하는 대사 과정에 중앙 입니다. 규정식 지방질은 PPAR 알파 활성화 약이 동일 일했기 때문에, 조사자는 새로운 지방질이 PPAR 알파 통로 개시 결정적일지도 모르다 결론지었습니다.
"PPAR 알파가 지방질에 의해 활성화된다는 것을 이라고와 과학자,"는 말하고 또한 내분비학의 부분을 지시하는 Semenkovich 의, 물질 대사와 지질 연구와 바네스 유태인 병원에입니다 직원 의사 주장했습니다. "그러나 우리는 그(것)들이 어디 오는지 어느에서 지방질 또는지 결코 알고 있지 않았습니다 것은. 이 연구 결과는 새로운 지방질이 간에 있는 PPAR 알파를 위한 "문"를." 자물쇠로 여는 "키"이다는 것을 건의합니다