新的油脂是需要的清除从这个系统的老油脂

那里油脂来自确定这个身体是否能有效代谢它。 即研究员在华盛顿大学医学院在圣路易斯发现了在机体的外围组织存储的 “老”油脂 -，在这个腹部、大腿或者底层附近 -- 除非 “新的”油脂在饮食在肝脏，被吃或做不能高效地被烧。

被开发的研究小组基因上设计了错过在肝脏的鼠标重要肥胖综合的酵素。 结果，鼠标，称 FASKOL 鼠标 (脂肪酸在肝脏的合酶击倒)，不可能生产在肝脏的新的脂肪酸。 由于肝脏脂肪酸是对维护正常糖、油脂和胆固醇新陈代谢至关重要，这些鼠标在膳食脂肪必须采取保持健康。

报告在日记帐细胞新陈代谢的 5月问题，研究员说这些鼠标在零的肥胖饮食开发了脂肪肝疾病，当安置。

“当我们采取了远离 FASKOL 鼠标的膳食脂肪，他们的肝脏迅速充满油脂”，黏土 F. Semenkovich， M.D.，医学教授说高级调查员和细胞生物学和生理。 “他们的 ‘老’油脂存储被动员对肝脏，然而他们的肝脏不能启动肥胖燃烧和被累计的油脂。 我们认为，调控肥胖燃烧，肝脏需要 ‘新的’油脂”。

新的油脂是在食物在肝脏的油脂，因为葡萄糖被转换成油脂被脂肪酸合酶，丢失在 FASKOL 鼠标的酵素被消耗或最近做。 当这个系统在金额上限采取葡萄糖时，在肝脏的脂肪酸合酶做它成新的油脂。

除脂肪肝之外，基因改造的鼠标开发了在零的肥胖饮食的低血糖水平。 两种症状撤消了与膳食脂肪，并且实际上在正常饮食，基因改造的鼠标跟正常鼠标没有不同根据体重、体脂肪、新陈代谢率和摄食。

被添加的膳食脂肪的作用被复制了，当鼠标对待与激活称 PPAR 阿尔法的蛋白质的药物。 肝脏油脂拒绝了到在 FASKOL 鼠标的正常 10 在天内的接受 PPAR 阿尔法激活的药物。

PPAR 阿尔法是在所有哺乳动物找到的蛋白质并且对从象碳水化合物和油脂的饮食要素提取能源的代谢过程是中央的。 由于 PPAR 阿尔法激活的药物完成了同一个工作膳食脂肪，调查员认为，新的油脂可能是关键的对启动 PPAR 阿尔法路。

“科学家论证油脂激活 PPAR 阿尔法”，说 Semenkovich，也处理内分泌学分部，新陈代谢和油脂研究并且是人员医师在巴恩斯犹太医院。 “但是我们从未知道哪些油脂或他们来自的地方。 此研究建议新的油脂是打开 ‘门’在肝脏的 PPAR 阿尔法的 ‘关键字’”。

肝脏对处理在饮食消耗的营养素和传送他们是非常重要到这个机体的其余。 异常处理葡萄糖或油脂在肝脏造成第二类型糖尿病和动脉粥样硬化的问题，并且脂肪肝疾病在是肥胖的或遭受胰岛素抗性的人经常被看到。

“也有有力的证据肝脏通过多个蛋白质的分泌物在斡旋心血管风险扮演一个关键角色与炎症相关”， Semenkovich 说。 “在这些鼠标我们发现，当太多油脂进入肝脏，那里是额外的炎症”。

Manu Chakravarthy， M.D.、 Ph.D。，本文的内分泌学研究员和第一个作者， Semenkovich 发现新的油脂似乎解决那些问题。

研究小组现在设法识别在少量可能产生激活 PPAR 阿尔法路的油脂。 他们也学习肝细胞和脂肪细胞发现肝脏如何可能说出老肥胖和新的油脂之间的差别。

最终， Semenkovich 相信这些发现可能导致肥胖病、第二类型糖尿病和其他新陈代谢的问题的处理的更加有效的方法。 此刻，他说要丢失在外围组织存储的油脂的节食者在少量可能发现它有用采取膳食脂肪，例如鱼油，也许通过肝脏更加有效激活 PPAR 阿尔法和肥胖灼烧的路。

http://medinfo.wustl.edu/