新的脂肪是需要從系統中清除舊的脂肪

凡脂肪從確定該機構是否能代謝有效。研究人員在聖路易斯華盛頓大學醫學院的的發現，“舊”脂肪儲存在身體的外圍組織-也就是說，周圍的腹部，大腿或底部-不能有效地被燒毀，除非“新的“脂肪在飲食上吃，或在肝臟。

該研究小組開發缺少一個重要的脂肪在肝臟中合成酶的遺傳工程小鼠。結果，老鼠，被稱為 FASKOL小鼠（肝臟脂肪酸合成酶基因敲除），不可能產生新的脂肪酸在肝臟中。由於肝臟脂肪酸對於維持正常的糖，脂肪和膽固醇的代謝，這些老鼠必須在飲食中的脂肪，保持健康。

在細胞代謝“雜誌 5月月刊上的報告中，研究人員說，這些小鼠置於零脂肪的飲食，脂肪肝的發病。

“當我們遠離 FASKOL小鼠食物中的脂肪，肝臟脂肪迅速填補，說：”資深研究員克萊樓 Semenkovich，醫學博士，醫學和細胞生物學和生理學教授。 “調動他們的'老'脂肪儲存到肝臟，但他們的肝臟無法啟動脂肪燃燒，並積累脂肪。我們的結論是調節脂肪燃燒，肝臟需要”新的“肥肉”。

新的脂肪是脂肪消耗的食物或新肝臟的葡萄糖轉化為脂肪的脂肪酸合成酶，這種酶在FASKOL小鼠失踪。當系統需要在高糖量，在肝臟中的脂肪酸合成酶，使進入新的脂肪。

除了脂肪肝，轉基因小鼠低血糖，零脂肪的飲食。這兩種症狀與食物中的脂肪轉回，並在正常飲食的事實，這種轉基因小鼠比正常小鼠的體重，體脂肪，代謝率和食物攝入量的不同。

補充膳食脂肪的作用是重複的，當老鼠被激活PPAR -α的一種蛋白質與藥物治療。 FASKOL接收PPAR -α激活藥物在1​​0天的小鼠肝臟脂肪下降至正常。

PPAR -α是在所有哺乳動物中發現的一種蛋白質，是提取膳食成分，如碳水化合物和脂肪的能量代謝過程。由於 PPAR -α激活藥物做同樣的工作，飲食中的脂肪，研究人員得出結論，新的脂肪可能啟動 PPAR -α通路的關鍵。

“科學家們認為，PPAR -α是由脂肪激活，說：”Semenkovich，誰也指示內分泌，代謝和脂質研究部，是一個在巴恩斯猶太醫院的工作人員醫師。 “但我們從來不知道其中的脂肪或他們來自這項研究表明，新的脂肪是一個解鎖的PPAR -α在肝臟中的”門“的”鑰匙“。”

肝臟是非常重要的，在飲食上消耗的營養物質處理和傳送到身體的其餘部分。在肝臟中的葡萄糖或血脂異常處理，2型糖尿病和動脈粥樣硬化的問題，，脂肪肝的發病往往是在誰是肥胖或患有胰島素抵抗的人看到。

“也有充分的證據表明肝起著關鍵作用，在心血管疾病的危險與炎症有關的多種蛋白質的分泌，通過調解，Semenkovich說。” “在這些小鼠中，我們發現，過多的脂肪進入肝臟，有過度炎症反應。”

馬努 Chakravarthy，醫學博士，內分泌學研究員和論文的第一作者，Semenkovich發現，新的脂肪似乎來解決這些問題。

該研究小組目前正試圖確定，可給予少量脂肪，激活PPAR -α通路。他們還正在研究肝細胞和脂肪細胞，肝臟可以告訴舊脂肪和新的脂肪之間的差異如何。

最終，Semenkovich認為，這些發現可能導致治療肥胖，2型糖尿病和其他代謝問題的更有效的策略。現在，他說，誰不想失去周圍組織中脂肪的減肥者可能會發現它很有用，在飲食中的脂肪，如魚油，可能更有效地激活的PPAR -α和燃燒脂肪的途徑，通過肝臟，少量。

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