Путем изучать мышей с раком кожи, исследователя на Институте Карциномы Huntsmanа Охотник на Университете Юта открыли путь заблокировать ген мутанта найденный в до 30 процентах людских туморов.
Вызванное Ras, нормальные экземпляры этого гена важно в signaling клетки, или сообщении среди клеток. Видоизменяемы, однако, Ras «онкоген» или рак-причинять ген который был показаны, что повышает рост раков в панкреасе, двоеточии и легкем, так же, как раке и лейкове тиреоида.
Попытки заблокировать активированное Ras не будут иметь лимитированный успех до теперь, но исследователя Института Карциномы Huntsmanа Охотник объясняют что они открывали энзим который, заблокировано, кажется, что уменьшает падение Ras-Наведенных туморов в мышах.
Они сообщили их заключения в 9-ое-13 мая 2005, вопрос Продолжений журнала Варианта Государственной Академии Наук Он-лайн Предыдущего.
Matthew K. Topham, M.D., ассистент профессора внутренней медицины на Университете Медицинского Факультета Юта и ведущий следователь на изучении, объясняет что научно-исследовательская группа первоначально испытывала группу в составе энзимы которые регулируют функцию гена Ras. Эти вызванные энзимы, киназами diacylglycerol (DGKs), вовлечены в росте тумора.
«Когда мы начали наше исследование используя вызванный тип DGK, DGK iota, мы думали что свое отсутствие причинит больше туморов превратиться, как случались с другим DGKs мы испытывали. Это время, хотя, когда мы испытали мышей с активированным геном Ras, только отсутствующий ген DGK iota, число туморов значительно был уменьшен,» Topham говорит. «Этот результат интересен, потому что он случился когда ген Ras был активирован. Прикосновенность что лекарственная терапия смогла быть начата для уменьшения туморов причиненных Ras без значительно побочных эффектов.»