En foreløbig undersøgelse tyder på, at brugen af et lægemiddel, der hæmmer et specifikt protein hos patienter med visse genetiske varianter, som øger deres risiko for hjerteanfald reduceret deres niveauet af inflammatoriske markører er forbundet med hjerteanfald risiko, ifølge en undersøgelse i den 11. maj spørgsmålet om JAMA .
Myokardieinfarkt (MI - hjerteanfald) er en af de førende dødsårsager i verden, ifølge baggrundsinformation i artiklen. Forskerne i denne undersøgelse tidligere har rapporteret identifikation af et gen variant, der disponerer patienterne til MI. Genet koder 5-lipoxygenase aktiverende protein (FLAP) og sin risiko variant resulterer i en næsten 2-fold øget risiko for MI.
Håkon Håkonsson, MD, Ph.D., af Decode genetik Inc., Reykjavik, Island og kolleger gennemførte en undersøgelse for at afgøre, om den biologiske forstyrrelse (forstyrrelse) forårsaget af det gen-varianter, som gør patienterne til MI gennem leukotriene (en inflammatorisk protein ) vej kunne kompenseres ved at hæmme FLAP. Den gren af den leukotriene vej er forbundet med risiko for MI, gennem aktiviteten af FLAP, fører til produktion af leukotriene B4, som er en potent mediator af arteriel inflammation. Forskernes tidligere offentliggjorte resultater viser, at MI patienter, både dem med og uden for risiko varianter af FLAP genet, producerer mere leukotriene B4 end at gøre kontrol. Dette tyder på, at op-regulering af leukotriene vej bidrager til risikoen for sygdommen, både gennem genetiske og miljømæssige faktorer, først og fremmest, at forskerne mener, ved at fremme betændelse i aterosklerotisk plaque og øge deres tilbøjelighed til at briste. Ved at hæmme funktionen af klap og dermed ned-regulere aktiviteten i den leukotriene vej, kan risikoen for MI være nedsat. Af flere tilgængelige hæmmere af FLAP, brugte forskerne DG-031, som havde været brugt i astma kliniske forsøg og viste sig at være sikkert og veltolereret.
Forsøget omfattede MI patienter, som bærer udsatte varianter i kattelemmen genet eller i den leukotriene A4 hydrolase gen. På 268 patienter screenet, var 191 bærere af udsatte varianter i FLAP (87 procent) eller leukotriene A4 hydrolase (13 procent). Personer var indskrevet i april 2004 og blev fulgt op af udpegede kardiologer fra Landspitali University Hospital i Island indtil september 2004. Patienterne blev først randomiseret til at modtage 250 mg / d af DG-031, 500 mg / d af DG-031, 750 mg / d af DG-031, eller placebo. Efter en 2-ugers udvaskning periode, fik patienterne DG-031, hvis de havde fået placebo første eller placebo, hvis de havde modtaget DG-031 først. Behandling perioder varede i 4 uger.