Een inleidende studie suggereert dat gebruik van een drug die een specifieke proteïne in patiënten met bepaalde genetische varianten verbiedt die hun risico voor hartaanval verhogen hun niveaus van ontstekingstellers verbonden aan hartaanvalrisico, volgens een studie in 11 Mei kwestie van JAMA verminderde.
Het Myocardiale infarct (MI - hartaanval) is één van de belangrijke doodsoorzaken in de wereld, volgens achtergrondinformatie in het artikel. De onderzoekers in deze studie meldden eerder de identificatie van een genvariant die patiënten voor MI ontvankelijk maakt. Het gen codeert de lipoxygenase 5 activerende proteïne (KLEP) en zijn risico verschillende resultaten in een bijna 2 vouwen verhoogd risico van MI.
Hakon Hakonarson, M.D., Ph.D., van Decode geneticaInc., Reykjavik, IJsland en collega's voerde een studie uit om te bepalen of de biologische storing (verstoring) die door de genvarianten die wordt veroorzaakt patiënten voor MI door de leukotriene (een ontstekingsproteïne) weg ontvankelijk maken door het verbieden KLEP zou kunnen worden gecompenseerd. De tak van de leukotrieneweg met betrekking tot risico van MI, door de activiteit van KLEP, leidt tot de productie van leukotriene B4, die een machtige bemiddelaar van slagaderlijke ontsteking is. De eerder gepubliceerd van de onderzoekers bevindingen wijzen erop dat MI patiënten, zowel die met als zonder de at-risk varianten van het gen van de KLEP, meer leukotriene B4 veroorzaken dan controles. Dit stelt voor dat de omhoog-verordening van de leukotrieneweg tot risico van de ziekte bijdraagt, zowel door genetische als milieufactoren, hoofdzakelijk, de onderzoekers, door ontsteking te bevorderen in atherosclerotic plaques en hun neiging tot breuk te verhogen geloven. Door de functie van KLEP te remmen en daardoor de activiteit van de leukotrieneweg beneden-te regelen, kan het risico van MI zijn verminderd. Van verscheidene beschikbare inhibitors van KLEP, gebruikten de onderzoekers DG-031, die in astma klinische proeven waren gebruikt en om veilig getoond te zijn en werden goed-getolereerd.
De proef omvatte MI patiënten die at-risk varianten in het gen van de KLEP of in het leukotrieneA4 hydrolase gen dragen. Van 268 onderzochte patiënten, waren 191 carriers van at-risk varianten in KLEP (87 percenten) of leukotriene A4 hydrolase (13 percenten). De Individuen werden ingeschreven in April 2004 en werden opgevolgd door aangewezen cardiologen van Landspitali het Universitaire Ziekenhuis in IJsland tot September 2004. De Patiënten werden eerst willekeurig verdeeld om 250 mg/d van DG-031, 500 mg/d van DG-031, 750 mg/d van DG-031, of placebo te ontvangen. Na een wegspoelingsperiode van 2 weken, ontvingen de patiënten DG-031 als zij placebo eerst of placebo hadden ontvangen als zij DG-031 eerste hadden ontvangen. Periodes van de Behandeling duurden 4 weken.