Eine einleitende Studie schlägt vor, dass Gebrauch einer Droge, die ein spezifisches Protein bei Patienten mit bestimmten genetischen Varianten sperrt, die ihre Gefahr für Herzinfarkt erhöhen, ihre Niveaus von den entzündlichen Markierungen verringerte, die mit Herzinfarktgefahr verbunden sind, entsprechend einer Studie im Punkt Am 11. Mai von JAMA.
Myokardinfarkt (MI - Herzinfarkt) ist eine der führenden Todesursachen in der Welt, entsprechend Hintergrundinformationen im Artikel. Die Forscher in dieser Studie berichteten vorher über das Kennzeichen einer Genvariante, die Patienten zu MI vorbereitet. Das Gen kodiert das aktivierende Protein des Lipoxygenase 5 (KLAPPE) und seine Gefahrenverschiedenen Ergebnisse in einer fast 2 Falte erhöhten Gefahr von MI.
Hakon Hakonarson, M.D., Ph.D., von Decode Genetik Inc., Reykjavik, Island und Kollegen leitete eine Studie, um zu bestimmen, ob die biologische Störung (Unterbrechung) verursacht durch die Genvarianten, die Patienten zu MI durch die leukotriene (ein entzündliches Protein) Bahn vorbereiten, kompensiert werden könnte, indem man KLAPPE sperrte. Der Zweig der leukotriene Bahn verband mit Gefahr von MI, durch die Aktivität der KLAPPE, führt zu die Produktion von leukotriene B4, das ein starker Vermittler der arteriellen Entzündung ist. Die erschienenen Ergebnisse der Forscher vorher zeigen, dass MI-Patienten, beide die mit und ohne die gefährdeten Varianten des KLAPPEN-Gens, mehr leukotriene B4 als produzieren, tun Bediengeräte an. Dieses vorschlägt, dass die Obenregelung der leukotriene Bahn zur Gefahr der Krankheit, durch die genetischen und Umweltfaktoren Haupt- die Forscher glauben beiträgt, indem es Entzündung in den atherosklerotischen Plaketten fördert und ihre Neigung erhöht zu brechen. Indem man die Funktion der KLAPPE sperrt und dadurch die Aktivität der leukotriene Bahn unten-regelt, wird die Gefahr möglicherweise von MI verringert. Von einigen erhältlichen Hibitoren der KLAPPE, verwendeten die Forscher DG-031, das in den Asthmaklinischen studien verwendet worden war und gezeigt wurde, um sicher und gut verträglich zu sein.
Der Versuch umfaßte MI-Patienten, die gefährdete Varianten im KLAPPEN-Gen oder im leukotriene A4 Hydrolasegen tragen. Von 268 mit filter versehenen Patienten, waren 191 Träger von gefährdeten Varianten in der KLAPPE (87 Prozent) oder leukotriene A4 in Hydrolase (13 Prozent). Einzelpersonen wurden im April 2004 eingeschrieben und wurden von gekennzeichneten Kardiologen vom Landspitali-HochschulKrankenhaus in Island bis September 2004 verfolgt. Patienten wurden zuerst randomisiert, um 250 mg/d von DG-031, 500 mg/d von DG-031, 750 mg/d von DG-031 oder Placebo zu empfangen. Nach einem 2-wöchigen Auswaschungszeitraum empfingen Patienten DG-031, wenn sie Placebo zuerst oder Placebo empfangen hatten, wenn sie DG-031 zuerst empfangen hatten. Behandlungszeiträume dauerten für 4 Wochen.